seropositivos a M hyopneumoniae y/o virus de influenza porcina ..... (fiebre
porcina clásica y P multocida), virus-Mycoplasma (Aujezsky y M hyopneumoniae
),.
UNIVERSIDAD DE COLIMA POSGRADO INTERINSTITUCIONAL EN CIENCIAS PECUARIAS
EFECTO DEL USO DE ANTIBIÓTICOS EN CASOS CLÍNICOS DE ENFERMEDADES DEL TRACTO RESPIRATORIO SOBRE LA GANANCIA DE PESO EN CERDOS DE ENGORDA
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QUE PARA OBTENER EL GRADO DE DOCTOR EN CIENCIAS PECUARIAS P R E S E N T A :
JOSÉ DE JESÚS WILLIAMS
COMITÉ TUTORIAL DR. MIGUEL ANGEL CARMONA MEDERO DR. JOSÉ SEGURA CORREA DR. ENRIQUE SILVA PEÑA DR. ARTURO VALDIVIA FLORES DRA. MARÍA DEL ROCIO FLORES BELLO TECOMÁN, COLIMA, MÉXICO
MARZO DE 2002
ÍNDICE
Página RESUMEN........................................................................................................................1 ABSTRACT......................................................................................................................3 I. INTRODUCCIÓN.......................................................................................................5 II. HIPÓTESIS..................................................................................................................7 III. OBJETIVOS................................................................................................................7 IV. REVISIÓN DE LITERATURA..................................................................................8 4.1. La porcicultura en México..........................................................................................8 4.2. El complejo respiratorio en ganado porcino...............................................................9 4.3. Neumonía enzootica.................................................................................................10 4.3.1. Etiología........................................................................................................10 4.3.2. Epidemiología...............................................................................................10 4.3.3. Patogénesis...................................................................................................11 4.3.4. Signos clínicos..............................................................................................12 4.3.5. Lesiones........................................................................................................12 4.3.6. Diagnóstico...................................................................................................13 4.3.7. Prevención y control.....................................................................................13 4.4. Pleuroneumonía contagiosa porcina.........................................................................14 4.4.1. Etiología........................................................................................................14 4.4.2. Epidemiología...............................................................................................15 4.4.3. Patogénesis...................................................................................................16
Página 4.4.4. Signos clínicos..............................................................................................18 4.4.5. Lesiones........................................................................................................18 4.4.6. Diagnóstico...................................................................................................19 4.4.7. Prevención y control.....................................................................................19 4.5. Rinitis atrófica..........................................................................................................21 4.5.1. Etiología........................................................................................................21 4.5.2. Epidemiología...............................................................................................21 4.5.3. Patogénesis...................................................................................................22 4.5.4. Signos clínicos..............................................................................................23 4.5.5. Lesiones........................................................................................................24 4.5.6. Diagnóstico...................................................................................................25 4.5.7. Prevención y control.....................................................................................26 4.6. Enfermedad de Gläser..............................................................................................26 4.6.1. Etiología........................................................................................................26 4.6.2. Epidemiología...............................................................................................26 4.6.3. Patogénesis...................................................................................................27 4.6.4. Signos clínicos..............................................................................................27 4.6.5. Lesiones........................................................................................................27 4.6.6. Diagnóstico...................................................................................................28 4.6.7. Prevención y control.....................................................................................28 4.7. Influenza porcina......................................................................................................29 4.7.1. Etiología........................................................................................................29
Página 4.7.2. Epidemio logía............................................................................................... 29 4.7.3. Patogénesis...................................................................................................30 4.7.4. Signos clínicos..............................................................................................31 4.7.5. Lesiones........................................................................................................31 4.7.6. Diagnóstico...................................................................................................32 4.7.7. Prevención y control.....................................................................................32 4.8. Síndrome Respiratorio y Reproductivo Porcino (PRRS).........................................33 4.8.1. Etiología........................................................................................................33 4.8.2. Epidemiología...............................................................................................33 4.8.3. Patogénesis...................................................................................................34 4.8.4. Signos clínicos..............................................................................................34 4.8.5. Lesiones........................................................................................................35 4.8.6. Diagnóstico...................................................................................................36 4.8.7. Prevención y control.....................................................................................36 4.9. Efermedad de Aujeszky............................................................................................37 4.9.1. Etiología........................................................................................................37 4.9.2. Epidemiología...............................................................................................37 4.9.3. Patogénesis...................................................................................................38 4.9.4. Signos clínicos..............................................................................................39 4.9.5. Lesiones........................................................................................................40 4.9.6. Diagnóstico...................................................................................................40 4.9.7. Prevención y control.....................................................................................41
Página 4.10. Impacto del complejo respiratorio sobre algunos indicadores de producción........ 42 V. MATERIALES Y MÉTODOS...................................................................................50 5.1. Lugar de estudio..............................................................................................50 5.2. Características de la granja porcina.................................................................50 5.3. Cerdos del estudio...........................................................................................51 5.4. Detección de cerdos con signos clínicos del complejo respiratorio................51 5.5. Muestras de sangre.........................................................................................51 5.6. Indicadores de morbilidad, mortalidad y ganancia de peso..............................52 5.7. Inspección postmortem.....................................................................................52 5.8. Muestras de tejido pulmonar............................................................................53 5.9. Estudios bacteriológicos...................................................................................53 5.10. Estudios serológicos.......................................................................................53 5.10.1. Mycoplasma hyopneumoniae...................................................................53 5.10.2. Influenza porcina.................................................................................................54 5.11. Análisis epidemiológicos................................................................................56 5.11.1. Incidencia de casos clínicos del tracto respiratorio.............................................56 5.11.2. Efecto del uso de antibióticos en casos clínicos del tracto respiratorio sobre la ganancia promedio de peso diario......................................56 5.11.3. Incidencia de seroconversión a M hyopneumoniae y virus de influenza porcina....................................................................................57
Página 5.11.4. Asociación que existe entre cerdos con lesiones en pulmones durante el examen postmortem, cerdos tratados con antibióticos por presentar signos respiratorios, cerdos clasificados como seropositivos a M hyopneumoniae y/o virus de influenza porcina y cerdos que seroconvirtieron a M hyopneumonie y/o virus de influenza porcina.................................................................................................57 VI. RESULTADOS.........................................................................................................58 6.1.
Incidencia de casos clínicos del tracto respiratorio.............................................58
6.2. Efecto del uso de antibióticos en casos clínicos del tracto respiratorio sobre la ganancia promedio de peso diario............................................................... 61 6.3. Incidencia de seroconversión....................................................................................63 6.4. Asociación entre cerdos con lesiones pulmonares durante el examen postmortem, cerdos tratados con antibióticos, cerdos clasificados como seropositivos a M hyopneumoniae y/o virus de influenza porcina y cerdos que seroconvirtieron a M hyopneumonie y/o virus de influenza porcina........................................................64 VII. DISCUSIÓN............................................................................................................67 7.1. Incidencia de casos clínicos del tracto respiratorio..................................................67 7.2. Efecto del uso de antibióticos en casos clínicos del tracto respiratorio sobre la ganancia promedio de peso diario...............................................................68 7.3. Incidencia de seroconversión...................................................................................70 7.4. Asociación entre cerdos con lesiones pulmonares durante el examen postmortem, cerdos tratados con antibióticos por presentar signos respiratorios, cerdos clasificados como seropositivos a M. hyopneumoniae y/o virus de influenza porcina y cerdos que seroconvirtieron a M. hyopneumoniae y/o virus de influenza porcina....................................................72
VIII. CONCLUSIONES..................................................................................................73 IX. ANEXOS...................................................................................................................74 X. BIBLIOGRAFÍA........................................................................................................79
TABLA DE CUADROS
Página Cuadro 1. Revisión de literatura sobre el complejo respiratorio y su impacto sobre algunos indicadores de producción en cerdos........................................................44
Cuadro 2. Tasa de incidencia verdadera de tos por semana en cerdos de engorda del 13 de noviembre de 1998 al 4 de febrero de 1999 en una granja comercial en el estado de Yucatán........................................................................................................ 58 Cuadro 3. Frecuencia de cerdos tratados con antibióticos y cerdos con lesiones en pulmones en una granja comercial en el estado de Yucatán.......................................59 Cuadro 4. Frecuencia y distribución de lesiones pulmonares (pleuroneumonía, neumonía y pleuritis) en cerdos con y sin tratamiento con antibióticos en una granja comercial en el estado de Yucatán.......................................................................60 Cuadro 5. Ganancia de peso en cerdos tratados con antibióticos y cerdos con lesiones en pulmones en una granja comercial en el estado de Yucatán.........................62
Cuadro 6. Modelo de análisis de varianza para la ganancia promedio de peso diario (kg) en cerdos tratados y no tratados con antibióticos en una granja comercial en el estado de Yucatán..................................................................................63 Cuadro 7. Frecuencia de cerdos seropositivos al virus de influenza porcina y Mycoplasma hyopneumoniae utilizando la prueba de inhibición de la hemaglutinación y ELISA indirecta respectivamente, en una granja comercial en el estado de Yucatán...................................................................................................64
Página
Cuadro 8. Análisis univariado (Chi cuadrada) de cerdos detectados con lesiones pulmonares durante el examen postmortem en una granja comercial en el estado de Yucatán.......................................................................................................................65
Cuadro 9. Modelo de regresión logística para cerdos con lesiones pulmonares durante el examen postmortem........................................................................................66
DEDICATORIAS
A DIOS: Por todo lo bello (vida y salud) que me ha proporcionado.
A MI MADRE: Juana Williams por sus grandes esfuerzos por mi educación.
A MI ESPOSA: Virginia por su comprensión, apoyo y sacrificio para la realización de este trabajo.
A MIS HIJOS: Dayana y Marvin que son la fuente de mi inspiración para continuar adelante.
AGRADECIMIENTOS
A la Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia de la Universidad Autónoma de Yucatán por haberme brindado la oportunidad para realizar mis estudio en el Posgrado Interinstitucional en Ciencias Pecuarias de la Universidad de Colima.
A mi asesor Dr. Jorge Hernández de Anda, por su acertada conducción en la realización de este trabajo.
Al Grupo Porcícola Mexicano, por permitirme la realización de este trabajo. En especial al Ing. Allan Fall y al MVZ Armando Gómez por su apoyo profesional.
Al Consejo Nacional de Ciencia y Tecnología (CONACyT) por el apoyo brindado (Registro 125855) para el desarrollo y conclusión de este trabajo.
RESUMEN Los objetivos del presente estudio fueron: 1) Estimar la incidencia de casos clínicos de enfermedad del tracto respiratorio en cerdos de engorda en una granja comercial en el estado de Yucatán, 2) Evaluar el efecto del uso de tratamientos antimicrobianos en casos clínicos de enfermedad del tracto respiratorio sobre la ganancia promedio de peso diario (GPPD), 3) Estimar la incidencia de seroconversión contra M hyopneumoniae y el virus de influenza porcina y 4) Determinar la magnitud de asociación que existe entre cerdos con lesiones pulmonares durante el examen postmortem, cerdos tratados con antibióticos por presentar signos respiratorios, cerdos clasificados como seropositivos a M hyopneumonie y/o virus de influenza porcina y cerdos que seroconvirtieron a M hyopneumonie y/o virus de influenza porcina. Durante un período de 81 días 1,048 cerdos (525 hembras y 523 machos) fueron observados para la detección y registro de signos respiratorios y uso de antibióticos. Los cerdos fueron identificados individualmente, pesados y sangrados a la entrada y salida del área de engorda. Las muestras de sangre fueron tomadas para la detección de anticuerpos contra M hyopneumoniae y virus de influenza porcina a las edades de 66.5 ± 0.5 días y 147.2 ± 4.0 días. Al finalizar el período de engorda los cerdos fueron enviados al rastro donde se les realizó el examen postmortem del tracto respiratorio. La tasa de incidencia verdadera por tos fue de 3.3 casos por 1000 cerdos-día a riesgo. La tasa de incidencia acumulada fue 23%. Cuatrocientos ochenta y un cerdos (46%) fueron detectados con lesiones pulmonares. Doscientos cuarenta y uno (23%) fueron tratados con antibióticos, de los cuales 112 (11%) fueron detectados con lesiones pulmonares. Además la proporción de cerdos tratados y con presencia de lesiones pulmonares (112 / 241= 46%) no fue significativamente diferente (P = 0.93) de aquella en cerdos no tratados y con presencia de lesiones pulmonares (369 / 799 = 46%). Cerdos no tratados con antibióticos tuvieron una GPPD de 13 gramos más que cerdos tratados, pero la diferencia no fue significativa (P = 0.12). Cerdos machos tuvieron una GPPD de 91 g. comparado con cerdos hembras (P < 0.01). La tasa de incidencia verdadera de seroconversión a influenza porcina subtipos H1N1 y H3N2 fue 159 y 133 casos por cada 1000 cerdos-semana a riesgo respectivamente y para M hyopneumoniae fue de 5 casos por 1000 cerdos-semana a riesgo. La incidencia acumulada de seroconversión para el virus de influenza porcina subtipos H1N1 y H3N2 fue 96% (775 / 809) y 87% (169 / 194) respectivamente
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y para M hyopneumoniae 6% (40 / 694). Cerdos que seroconvirtieron tuvieron 2.3 veces más probabilidad de presentar lesiones pulmonares que los cerdos que no seroconvirtieron. Cerdos machos tuvieron 1.8 veces más probabilidad de presentar lesiones pulmonares que los cerdos que no seroconvirtieron. Se concluye que 1) La incidencia de casos clínicos del tracto respiratorio se manifestó durante el período de 81 días y en examen postmortem; 2) El riesgo de manifestación de signos clínicos fue más alto durante los primeros 21 días de estancia en la granja; 3) La incidencia de seroconversión para el virus de influenza porcina subtipos H1N1 y H3N2 fue alta durante el período de crecimiento-engorda; 4) La incidencia de seroconversión para M hyopneumoniae fue baja y 5) La presencia de lesiones pulmonares estuvo asociada a la seroconversión al virus de influenza porcina subtipo H1N1 y a los machos.
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ABSTRACT The objetives of this work were: 1) to estimate the incidence of clinical cases of respiratory tract disease in fattening pigs from a commercial farm in the state of Yucatan, 2) to evaluate the effect of antimicrobial treatments of clinical cases of respiratory diseases on means daily weight gain (MDWG), 3) to estimate this incidence of seroconversion against M hyopneumoniae and the swine influenza virus and 4) to determine the magnitude of association that exist among pigs with pulmonary lesions during the postmortem examination, pigs treated with antibiotics due to respiratory signs, pigs classified as M hyopneumoniae seropositive and/or swine influenza virus. During a period of 81 days 1,048 pigs (525 females and 523 males) were monitored for the detection and recording of respiratory signs and the use of antibiotics. Pigs were individualy identified, weighted and bled before entering and leaving the feedlot. Blood samples were taken to detect antibiotics against M hyopneumoniae and swine influenza virus at ages 66.5 ± 0.5 days and 147.2 ± 4.0 days. At the end of the fattening period pigs were sent to the slaughterhouse for a postmortem examination of the respiratory tract. The true incidence rate for cough was 3.3 cases per 1000 pig-day at risk. The cumulative incidence rate was 23%. Four-hundred and eighty-one pigs (46%) were detected with pulmonary lesions. Two-hundred and fourty-one (23%) recieved antibiotic treatment, however 112 (11%) of these showes pulmonary lesions. Also the proportion of treated pigs with pulmonary lesions (112 / 241 = 46%) was not statistically different (P = 0.93) from that of nontreated pigs with pulmonary lesions (369 /799 = 46%). Pig not treated with antibiotics had a MDWG of 13 grams above that of pigs treated with antibiotics, but the difference was not statistically significant (P = 0.12). Male pigs had a MDWG of 91 grams compared with female pigs (P< 0.01). The true incidence rate of seroconversión for swine influenza subtypes H1N1 and H3N2 was 159 and 133 cases per each 1000 pigs-week at the risk respectively and for M hyopneumoniae was 5 cases per 1000 pigs-week at risk. The cumulative incidence of seroconversion for the swine influenza subtypes H1N1 and H3N2 was 96% (775 / 809) and 87% (169 / 194) respectively and for M hyopneumoniae 6% (40 / 694). Pigs that seroconverted had 2.3 times more probability of presenting pulmonary lesions than pigs that did not seroconverted. Male pigs had 1.8 times more probability of presenting pulmonary lesions than pigs that did not seroconverted. It was concluded
3
that 1) the incidence of clinical cases of the respiratory tract ocurred during a period of 81 days and in a postmortem examination; 2) the risk of manifastation of clinical signs was higher during the first 21 days of permanence in the farm; 3) the seroconvertion incidence for swine influenza virus sutypes H1N1 and H3N2 was high during the period of growing-fattening; 4) the seroconvertion incidence for M hyopneumoniae was low and 5) the ocurrence ofpulmonary lesions was associated to the seroconvertion swine influenza virus subtype H1N1 and to male pigs.
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I. INTRODUCCIÓN El complejo respiratorio ha sido identificado como el principal síndrome que afecta al ganado porcino en explotaciones comerciales, y se encuentra asociado con varios agentes etiológicos incluyendo: Actinobacillus pleuropneumoniae, Mycoplasma hyopneumoniae, Haemophilus parasuis, Bordetella bronchiseptica, Pasteurella multocida, los virus de influenza porcina, coronavirus, fiebre porcina clásica, enfermedad de Aujezsky, y el síndrome respiratorio y reproductivo del cerdo (PRRS) (Estrada, 1997; Ramírez, 1998). Además, el complejo respiratorio puede estar asociado con la presencia combinada de varios agentes etiológicos (Ciprián y Mendoza, 1994; Estrada, 1997). Por ejemplo, el tipo virus-virus (influenza porcina, PRRS), virus-bacteria (fiebre porcina clásica y P multocida), virus-Mycoplasma (Aujezsky y M hyopneumoniae), Mycoplasma-bacteria (M hyopneumonie y A pleuropneumoniae), y bacteria-bacteria (A pleuropneumoniae y P multocida). El complejo respiratorio en ganado porcino puede tener un efecto en las tasas de morbilidad, mortalidad, y ganancia de peso. Estudios anteriores han reportado pérdidas asociadas con la ganancia de peso, conversión alimenticia (Betts y Beveridge, 1953; Pointon, Byrt y Heap, 1985a; Guerrero, Miyat, Gorham, Watkins, Brown y Stobbs, 1988; Muirhead, 1988; Hill, Scheidt, Teclaw, Clark, Knox y Jordan, 1992; Pijoan, 1992; Stephano, 1992; Hill, Scheidt, Teclaw, Clark, Knox y Jordan, 1994), incremento en el número de días que se requieren para que los cerdos alcancen el peso de mercado (Guerrero, et al, 1988; Hill et al, 1992; Rohrbach, Hall y Hitchcock, 1993; Hill et al, 1994), aumento en la prevalencia de lesiones pulmonares (Pointon et al, 1985a; Guerrero et al, 1988; Gardner y Hird, 1990; Mercy, 1990; Torres y Ramírez ,1995; Torres, Williams, y Gutiérrez, 1997; Williams, Torres, Salazar, Chan y Echeverría 1998, Williams, Torres y Sansor, 2000), incremento en la extensión de lesiones pulmonares (Reis, Lemos, Cavalcante 1992), incremento en la mortalidad (Guerrero et al, 1988; Muirhead, 1988; Pijoan, 1992; Stephano, 1992), y pérdidas económicas (Monroy, Doporto, Zuñiga y Trujillo, 1994). En el estado de Yucatán, la porcicultura es una actividad importante, principalmente en términos de su valor económico, volumen de producción, su alta demanda por parte de la población y su capacidad generadora de empleos (Leyva, Rejón, Pech y Gómez, 1992). En 1998, Yucatán
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tuvo una producción de 76,672 toneladas de carne de cerdo en canal (Instituto Nacional de Estadística Geografía e Informática, 1999a), lo cual generó un total de ingresos de $ 1;115,581.40 (Instituto Nacional de Estadística Geografía e Informática, 1999b). Esta producción representó un 8% de la producción total del país, 1999b). Actualmente, el estado de Yucatán cuenta con un total de 214 granjas porcinas distribuidas de la siguiente forma: 83 granjas de ciclo completo, 45 granjas de productores de lechones, 18 granjas de engorda, 9 granjas de sitio1, 17 granjas de sitio2, 41 granjas de sitio3 y 1 granja multiplicadora. El número total de vientres en el estado es de aproximadamente 67,000 (Asociación Ganadera Local de Porcicultores de Mérida, 2000). Los productores del estado de Yucatán reportaron durante 1999, una producción de 1’100,000 cerdos de engorda finalizados. Además, los gastos por concepto de tratamientos antimicrobianos asociados con el complejo respiratorio fueron de $124 dólares por cada 100 cerdos finalizados, lo cual representó un gasto total de $1’364,000 dólares. En el estado de Yucatán no se han llevado a cabo estudios que permitan evaluar el impacto del complejo respiratorio sobre la ganancia de peso en cerdos de engorda. Este estudio fue diseñado para generar información que permita a productores y veterinarios entender con mayor precisión el impacto del complejo respiratorio en la ganancia de peso en cerdos de engorda en granjas comerciales.
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II. HIPÓTESIS No hay diferencia entre la ganancia de peso en cerdos de engorda, con signos clínicos respiratorios tratados con antibióticos y cerdos sin signos clínicos respiratorios no tratados.
III. OBJETIVOS DEL ESTUDIO 1) Estimar la incidencia de casos clínicos de enfermedad del tracto respiratorio en cerdos de engorda en una granja comercial en el estado de Yucatán.
2) Evaluar el efecto del uso de tratamientos antimicrobianos en casos clínicos de enfermedad del tracto respiratorio sobre la ganancia promedio de peso diario (GPPD) en cerdos de engorda en una granja comercial en el estado de Yucatán.
3) Estimar la incidencia de seroconversión contra M hyopneumoniae y virus de influenza porcina en cerdos de engorda en una granja comercial en el estado de Yucatán.
4) Determinar la magnitud de asociación que existe entre cerdos con lesiones pulmonares durante el examen postmortem, cerdos tratados con antibióticos por presentar signos respiratorios, cerdos clasificados como seropositivos a M hyopneumonie y/o virus de influenza porcina y cerdos que seroconvirtieron a M hyopneumonie y/o virus de influenza porcina.
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IV. REVISIÓN DE LITERATURA
4.1. LA PORCICULTURA EN MEXICO La porcicultura mexicana se clasifica en tres niveles tecnológicos que son: porcicultura tecnificada, semitecnificada, y de traspatio. La porcicultura tecnificada representa el estrato más dinámico de la actividad porcícola; agrupa el 15% del inventario porcino y genera aproximadamente el 35% de la producción de carne. El tipo de granja que predomina en este estrato es la de ciclo completo y se encuentra ubicada principalmente en los estados de Sonora, Sinaloa, Queretaro, Guanajuato, Nuevo León, Tamaulipas y Yucatán. Estas granjas tienen un nivel óptimo de sanidad, genética, nutrición, manejo, y administración (Pérez, 1992).
La porcicultura semitecnificada se encuentra dispersa en todo el país y puede considerarse típica de las regiones centro y centro pacífico, en especial en la zona del Bajío donde predomina el tipo de granja con la finalidad de engorda de animales. En este estrato se presenta una mezcla de tecnologías modernas como es la utilización de alimentos balanceados con sistemas tradicionales de manejo, condiciones sanitarias deficientes, infraestructura inadecuada, y baja calidad genética del pie de cría. La porcicultura semitecnificada comprende el 30% del inventario nacional y aporta el 35% de la carne de cerdo producida (Pérez, 1992).
La porcicultura de traspatio conforma el 55% del inventario nacional. La que se realiza en condiciones de rusticidad, malas condiciones sanitarias e infraestructura inadecuada. Se localiza en las zonas costeras del Pacífico y del Golfo y dispersa en un gran número de poblaciones. A pesar de su rusticidad y de sus múltiples desventajas, la porcicultura de traspatio constituye una fuente importante, aunque no cuantificada de proteína animal, de ingresos y la única forma de ahorro de un grupo muy amplio de la población urbana y rural de bajos ingresos (Pérez, 1992).
El número de cabezas de porcinos en México estimado en 1995 fue de 9´176,000. Los estados que concentran el 69% de la porcicultura nacional son Sonora (20%), Jalisco (20%),
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Guanajuato (12%), Michoacán (7%), Yucatán (7%), y Estado de México (3%) (Avilés, 1997). La producción total de carne de cerdo durante 1996 fue de 895,000 toneladas (Morales, 1997). El complejo respiratorio es una de las principales enfermedades que afectan a la porcicultura tecnificada y semitecnificada. Seguidamente abordaremos el complejo respiratorio y los principales agentes involucrados en su manifestación.
4.2. EL COMPLEJO RESPIRATORIO EN GANADO PORCINO
Los cambios experimentados en las últimas décadas en las explotaciones porcinas, donde se mantienen grupos de animales bajo condiciones intensivas, han traído consigo grandes avances principalmente en materia alimenticia y genética. Sin embargo, esa intensificación ha propiciado la exacerbación de ciertas enfermedades que en sistemas semintensivos o con menor densidad animal no se habían manifestado (Muirhead, 1979; Martineau, Higgins, Lariviere, Mittal, Vaillancourt y Desrosiers, 1985; López, 1990; Christensen, Sorensen y Mousing, 1999).
Los
principales
agentes
que
participan
en
el
complejo
respiratorio
son: A
pleuropneumoniae, M hyopneumonie, H parasuis, B bronchiseptica, P multocida, los virus de influenza porcina, coronavirus, fiebre porcina clásica, enfermedad de Aujezsky y el síndrome disgenésico y reproductivo del cerdo (PRRS)
El complejo respiratorio es considerado como uno de los principales problemas que afectan a la porcicultura mundial. La importancia de esta enfermedad durante las etapas de crecimiento esta asociada con los sistemas intensivos de alojamiento, los cuales cambian la relación entre los microorganismos, el cerdo, y su ambiente. Los sistemas intensivos son de poco beneficio psicológico para el cerdo, porque incrementan el estrés y restringen el comportamiento natural y la interacción social de los animales. Los problemas del complejo respiratorio en cualquiera de sus formas de presentacion son cada vez mas frecuentes y se puede considerar que están presentes en todas las explotaciones en mayor o menor medida, siendo con frecuencia un serio factor limitante de la productividad. 9
Las diferentes manifestaciones de los problemas respiratorios (vías altas y bajas) han acuñado el concepto de etiología multifactorial, dado que invariablemente son múltiples los factores infecciosos y no infecciosos que pueden participar (Sthephano, 1992). Seguidamente se abordará los agentes infecciosos que pueden participar en el complejo respiratorio así como los factores del ambiente y del animal que pueden favorecer la presencia de la enfermedad.
4.3. NEUMONIA ENZOOTICA La neumonía enzootica es una enfermedad crónica del aparato respiratorio que se manifiesta por tos persistentes en hatos afectados. En los cerdos afectados se puede observar neumonía y atelectasia en la parte anteroventral de los pulmones (Whiterman y Glock, 1995a).
4.3.1. Etiología - Mycoplasma hyopneumoniae es el agente etiológico de la neumonía enzootica. Es un organismo pequeño, filtrable y dificil de aislar. En cultivos de caldo, M hyopneumoniae es de crecimiento lento y después de 3 a 30 días de incubación, produce una débil turbidéz y un cambio a color ácido (Ross, 1999). Frecuentemente esta asociado con otros patógenos respiratorio de los porcinos, especialmente P multocida, H parasuis y B bronchiseptica. Todos ellos pueden incrementar la severidad de la infección (Whiterman y Glock, 1995a). 4.3.2. Epidemiología - La transmisión de M hyopneumoniae a cerdos susceptibles normalmente se produce por contacto directo de las secreciones del tracto respiratorio de los cerdos infectados. Por lo general, los lechones son infectados por la madre poco después del nacimiento o al momento del destete cuando son mezclados con otros cerdos. En los sistemas de producción continua, M hyopneumoniae y otros microorganismos patógenos del sistema respiratorio pueden ser transmitidos de animales de mayor edad a los más jóvenes (Ross, 1999; Whiterman y Glock, 1995a).
Los cerdos portadores son la principal fuente de infección con M hyopneumonie (Whiterman y Glock, 1995a). Los signos de M hyopneumonie, usualmente se observan a partir de
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las 6 semanas de edad. Aunque la infección con M hyopneumonie se presenta principalmente en maternidad, el establecimiento de las lesiones requiere un tiempo más largo. La diseminación de la enfermedad generalmente es lento y muchos cerdos pueden no manifestar evidencias de la enfermedad, hasta que tienen de 3 a 6 meses de edad. Los elementos que contribuyen a elevar la incidencia de M hyopneumonie en la etapa de crecimiento y finalización de los cerdos son la difusión lenta del microorganismo entre las camadas, el incremento en la densidad de los animales, la diseminación de otros agentes infecciosos, y factores ambientales (Ross, 1999; Whiterman y Glock, 1995a).
Las perdidas económicas asociadas con M hyopneumonie son el resultado de la interacción entre infecciones bacterinas y M hyopneumoniae, deficiencias en el manejo y condiciones ambientales adversas (Sheldrake, 1989; Ross, 1999). La frecuencia de aislamiento de M hyopneumonie de neumonías crónicas ha sido reportado en un rango de 25% (Gois, Kurka y Sisak, 1980) a 93% (Yamamoto y Ogata, 1982).
Young, Ross y Drisko, (1983) utilizando la técnica de
fijación de complemento reportaron que de 597 hatos, el 60% (358) tenían anticuerpos contra M hyopneumonie. Los virus de la influenza porcina contribuyen a la presentación de la enfermedad por la supresión de los mecanismos inmunes lo que permite la colonización y multiplicación de los micoplasmas en el tracto respiratorio (Barragry, 1991).
4.3.3 Patogénesis - El periodo de incubación puede ser de 10 a 16 días bajo condiciones naturales; sin embargo, se han reportado duraciones variables. En las etapas tempranas de la infección, gran numero de micoplasmas han sido detectados por el microscopio electrónico así como por pruebas de inmunoflorescencia, principalmente en la superficie epitelial de la traquea, bronquios y bronquiolos. Muy pocos microorganismos se han encontrado en los pequeños bronquiolos, y alvéolos. El camino de M hyopneumoniae refleja una distribución broncogénica de la infección, comprometiendo la capacidad de limpieza mucociliar. Las membranas del mycoplasma en mitosis, puede causar daño citotóxico al mecanismo de defensa respiratorio (Caruso y Ross 1990; Ross, 1999; Whiterman y Glock, 1995a) y esto puede facilitar el establecimiento de la infección (Whiterman y Glock, 1995a).
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Las lesiones iniciales son bronquitis y bronquiolitis. Esas lesiones estimulan una hiperplasia de las células secretoras de moco en la mucosa y una pérdida de los cilios de las vías aéreas. La reacción inflamatoria difunde hacia el alvéolo causando alveolitis y neumonía. Posteriormente se produce una hiperplasia del tejido linfoide alrededor de las vías aéreas y de los vasos sanguíneos adyacentes. El moco se incrementa y la presión del tejido linfoide alrededor de las vías aéreas interfiere con la función móvil del epitelio ciliado y se hace menos eficiente la limpieza del moco y exudado de las vías aéreas. La infección de bacterias secundarias contribuye a la bronconeumonía (Whiterman y Glock, 1995a). La ocurrencia de casos de neumonía micoplasmica frecuentemente se presentan como una mezcla de infecciones en la cual se encuentran involucrados mycoplasmas, bacterias, virus, y nemátodos (Ross, 1992). Se ha demostrado experimentalmente que la inducción de neumonía por M hyopneumonie, predispone a la neumonía de los cerdos causada por P multocida (Ciprian et al, 1988).
4.3.4. Signos clínicos- El principal signo clínico es la tos crónica no productiva, persistente, y crónica. El principio de la enfermedad es gradual con tos continua por varias semanas o meses, aunque algunos cerdos pueden manifestar o no una pequeña tos (Whiterman y Glock, 1995a). La intensidad de la tos es mayor en cerdos en la etapa de crecimiento y finalización. Puede ocurrir la muerte de los cerdos entre 4 y 6 meses de edad debido a infecciones bacterianas secundarias y estrés (Ross, 1999).
4.3.5. Lesiones - Las lesiones macroscópicas consisten en áreas de consolidación color grisácea a púrpura. Las lesiones son casi siempre en la porción ventral de los lóbulos craneal y media, el lóbulo accesorio, y la porción craneal del lóbulo caudal de los pulmones. En los estadios tempranos y medios de la enfermedad existe usualmente exudado catarral en las vías aéreas. Los nódulos linfáticos bronquial y mediastínico se encuentran frecuentemente agrandados (Ross, 1999; Whiterman y Glock, 1995).
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Microscópicamente, en las lesiones tempranas existen acumulaciones pequeñas de neutrófilos en la luz y alrededor de las vías aéreas así como en los alvéolos. Se puede observar infiltración linfocitaria en la adventicia de las arteriolas y venulas y alrededor de las vías aéreas. Cuando la enfermedad progresa, hay un incremento de linfocitos en los tejidos perivascular, peribronquial, y peibronquiolar asi como en la lámina propia de las vías aéreas. El alvéolo puede contener eosinófilos y un número incrementado de células mononucleares, y polimorfonucleares (Ross, 1999; Whiterman y Glock, 1995).
4.3.6. Diagnóstico-
Los signos clínicos que pueden ayudar a sospechar de M
hyopneumonie incluyen tos crónica no productiva, retardo en el crecimiento, y baja mortalidad. Los métodos serológicos de diagnostico incluyen hemaglutinación indirecta, fijación de complemento, ELISA, aglutinación, aglutinación en látex, e inmunoflorescencia indirecta.
Mycoplasma hyopneumonie es uno de los mycoplasma más difíciles de aislar e identificar. Su crecimiento es lento y frecuentemente es suprimido por el crecimiento más rápido de M hyorhinis, un invasor secundario común en la neumonía porcina. Aunque los métodos de aislamiento han sido mejorados, y muchos laboratorios han desarrollado la capacidad de aislar al organismo, el diagnóstico por cultivo no es factible en muchas situaciones (Ross, 1999; Whiterman y Glock, 1995a).
4.3.7. Prevención y control - El control de la enfermedad depende en proveer al animal un ambiente optimo lo cual incluye calidad del aire, ventilación, temperatura, y densidades optimas (Ross, 1999). El uso de un sistema todo-dentro todo-fuera es una herramienta efectiva para controlar la enfermedad. En hatos infectados (Clark, Scheidt, Mayrose, Armstrong y Knox, 1990; Scheidt, Clark, Mayrose, Cline, Jones y Frantz, 1990a) Clark, Scheidt, Mayrose, Armstrong, Cline y Knox, (1989) recomiendan no más de 3 semanas de variación en la edad entre los cerdos de una granja. La estrategia de usar la repoblación está dirigido a reducir la severidad de la enfermedad, retardar los efectos de la neumonia enzootica o para la eliminación completa del agente (Ross, 1999). El desarrollo de un sistema de destete temprano medicado tiene la finalidad de mantener a
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los lechones libres de M hyopneumonie mediante la medicación intensiva de la madre durante la gestación avanzada e inmediatamente después del parto y en lechones recién nacidos (Whiterman y Glock, 1995a). Alexander, Thornton, Boon, Lysons y Gush, (1980) reportan que los cerdos obtenidos bajo el esquema del destete temprano medicado fueron libres de neumonía enzootica y el monitoreo no revelo evidencias de M hyopneumonie o B bronchiseptica en cerdos examinados desde las 5 semanas de edad hasta su envío a rastro. Se ha desarrollado una estrategia similar utilizando destete temprano y posteriormente seguir la crianza en 3 sitios aislados para prevenir la transmisión de la madre a los lechones de una variedad de enfermedades, incluyendo M hyopneumonie (Harris, 1990).
El desarrollo comercial de vacunas con células completas y adjuvante ha sido reportado y los datos indican que esos productos reducen significativamente la severidad de las lesiones en cerdos con neumonía enzootica (Dayalu y Ross, 1990; Peterson, Weiss, Egan, Korshus, Peters y Miron, 1990). La utilización de las vacunas contra M hyopneumonie depende de la reducción significativa que pueda tener sobre las pérdidas causadas por la neumonía enzootica (Ross, 1999).
4.4. PLEURONEUMONIA CONTAGIOSA PORCINA La plueroneumonía es una enfermedad respiratoria muy contagiosa caracterizada en su forma aguda con alta morbilidad y mortalidad. En los pulmones se puede observar neumonía fibrinosa, pleuritis y frecuentemente zonas de infartos (Barragry, 1991; Nicolet, 1992a; Whiterman y Glock, 1995b). 4.4.1. Etiología - El agente etiológico de la pleuroneumonía contagiosa porcina es Actinobacillus pleuropneumoniae. Es un organismo anaerobio facultativo, no esporulado, capsular, sin motilidad, cocobacilar pleomórfico gram negativo y con una alta especificidad por el cerdo (Inzana, 1990; Nicolet, 1992a; Whiterman y Glock, 1995b). Es una bacteria cuya característica principal es depender del dinucleótido de nicotina y adenina (NAD) en los aislamientos (Sebunya y Saunders, 1983; Didier, Perino y Urbance, 1984). Este factor debe ser proporcionado in situ mediante una estría de cepas nodrizas; para tal fin, se utilizan bacterias del genero Staphylococcus.
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En un medio de cultivo se puede observar el fenómeno de Christie, Atkins y Munch-Petersen (CAMP) en donde la beta hemólisis de la toxina b del estafilococo actúa en forma sinérgica con la hemolisina del App (Sebunya y Saunders, 1983; Ciprian y Mendoza, 1994).
La presencia de 12 serotipos ha sido reportado en el mundo (Nielsen, 1986; Nicolet, 1992a). Se han aislado de pulmones de porcinos bacterias Actinobacillus independientes de NAD que fueron llamadas en principio Pasteurella like (semejantes a Pasteurella); actualmente se les conoce como App biovariedad 2, diferentes del App dependientes del NAD para su crecimiento, conocidas como biovariedad 1 (Nicolet, 1985; Fenwick, 1992; Frank, Chengappa, Oberst, Hennessy, Henry y Fenwick, 1992a; Miranda, Barcenas, Rosales y Montaraz, 1994). El antígeno serotipo específico de App son los lipopolisacáridos de la membrana (Inzana y Mathison, 1987). Varios antígenos somáticos (lipopolisacáridos y proteínas de membrana producen reacción cruzada entre los diferentes serotipos de App (Rosendal y Mittal, 1985; Fenwick y Osburn, 1986; Rapp y Ross, 1986; Inzana y Mathison, 1987). Reacciones cruzadas se han observado entre los serotipos 3, 6, y 8 (Nielsen y O´Connor, 1984; Mittal et al, 1987); 4 y 7 (Mittal, Higgins y Lariviere, 1987; Mittal y Bourdon, 1991); y 1, 9, y 11 (Nielsen, 1985; Kamp, Popma y Van Leengoed, 1987; Nicolet, 1988; Mittal, 1990).
4.4.2. Epidemiología - La pleuroneumonía porcina está distribuida en todo el mundo. Se han reportado brotes en prácticamente todas las ciudades de Europa y en diferentes partes de los Estados Unidos, Canadá, México, América del Sur, Japón, Taiwan, y Australia (Nicolet, 1992a). Algunos serotipos están presentes en determinados países, por ejemplo: los serotipos 1, 5 y 7 se han encontrado en los Estados Unidos (Sebunya y Saunders, 1983). Los serotipos 1, 2, 3, 5 y 7 son comunes en Canadá y los serotipos 1, 2, 5, 7 y 9 son más comunes en Europa (Sanford y Josephson, 1981; Rosendal y Boyd, 1982; Rapp, Ross y Erickson, 1985). La relación internacional de los diferentes serotipos es de especial interés por la posible transmisión a través del intercambio (compra-venta) de animales entre países (Nicolet, 1992a).
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Las principales vías de transmisión de App de un animal enfermo a uno sano es por contacto directo o por gotas infectadas que se desplazan a distancias cortas (Torremorel, Pijoan, Janni, Walker y Joo, 1997). En brotes agudos, la infección puede brincar de un corral a otro, sugiriendo el posible papel que juega el aerosol. La diseminación de App por transmisión indirecta puede ser a través del personal de la granja mediante el transporte de material biológico infectado (Nicolet, 1992a). La posible transmisión por roedores o pájaros es dudosa y el humano no es un hospedador común de App. La supervivencia del organismo en el ambiente es considerado de corta duración. Cuando App se encuentra protegido con moco u otro material orgánico puede, sin embargo sobrevivir pocos días (Nicolet, 1992a).
La transmisión entre hatos ocurre a través de la introducción de portadores. La transmisión aérea de granja a granja debe ser tomado en consideración pero todavía no ha sido demostrado. El movimiento y la mezcla de cerdos incrementa el riesgo de pleuroneumonía. Los factores estresantes como aglomeración y particularmente las condiciones climáticas adversas como son cambios de temperatura, humedad relativa alta, e insuficiente ventilación son factores que favorecen la presentación y diseminación de la enfermedad y por tanto se afectan las tasas de morbilidad y mortalidad (Nicolet, 1992a; Sebunya, Saunders y Osborne, 1983).
4.4.3. Patogénesis - La patogénesis de la pleuroneumonía no esta totalmente entendida (Nicolet, 1992a). La patogenicidad de App se debe a una relación multifactorial como son: factores endógenos del hospedador, diferencia en la virulencia de las cepas (en la cual se considera la cápsula), endotoxinas, exotoxinas (hemolisinas y citotoxinas) y condiciones ambientales adversas (Bertram, 1990; Fenwick, 1990; Inzana, 1990; Nicolet, 1990). Aunque la cápsula está asociada con la virulencia, no todas las cepas muestran la misma virulencia (Rosendal, Boyd y Gilbride, 1985; Jensen y Bertram, 1986; Jacques et al, 1988).
Se ha observado diferencias de virulencia entre los serotipos. Esta diferencia se sugiere es debido a la estructura de la cápsula (Jacques, Foiry, Higgins y Mittal, 1988), la composición de los LPS (Jensen y Bertram, 1986), o el tipo de hemolisina (Frey y Nicolet, 1990). Los polisacáridos
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capsulares poseen propiedades antifagocíticas (Jensen y Bertram, 1986; Inzana, Ma, Workman, Gogolewski y Anderson, 1988) y son el principal mecanismo por el cual la bacteria evade las defensas humorales del animal (Inzana et al, 1988; Rycroft y Cullen, 1990).
Los lipopolisacáridos contribuyen a la capacidad de adhesión de App a los anillos traqueales y al moco del tracto respiratorio (Bélanger, Dubreuil, Harel, Girard y Jacques, 1990; Bélanger, Dubreuil y Jacques, 1994). Udeze, Latimer y Kadis, (1987) reportaron que los lipopolisacáridos actuan conjuntamente con las exotoxinas para producir las lesiones típicas de la pleuroneumonía.
Actinobacillus pleuropneumoniae produce tres diferentes exotoxinas que pertenecen a la familia de las toxinas repetidoras (RTX) de otros microorganismos gram negativos (Devenís, Rosendal, Jonson y Hubler, 1989). Las toxinas RTX son llamadas como toxinas Apx (para las toxinas RTX de App). Dos de las toxinas son la ApxI y ApxII que son hemolíticas y citotóxicas, mientras que ApxIII posee actividad citotóxica pero no hemolítica (Kamp et al, 1991; Frey et al, 1993). La toxina de ApxI es más citotóxica para los neutrófilos y macrófagos alveolares que la ApxII, (Kamp, Popma, Anakotta y Smits, 1991) mientras que la ApxIII tiene actividad citotóxica pero no hemolítica, (Frey et al, 1993).
Los serotipos 1,5,9,10 y 11 producen la toxina ApxI.
Todos los serotipos excepto el 10 producen la toxina ApxII (Frey y Nicolet, 1988; Frey et al, 1993; Jansen, Briaire, Kamp, Gielkens y Smits, 1993). Los serotipos 2,3,4,6 y 8 producen la toxina ApxIII (Frey y Nicolet, 1988; Chang, Shi, Ma, Shin y Lein, 1993).
La enfermedad puede manifestarse en forma peraguda, aguda, o crónica (Nicolet, 1992a). En la forma peraguda, las muertes pueden ocurrir dentro de las 36 horas posinfección sin manifestación de signos clínicos (Sebunya et al, 1983). En la infección peraguda y aguda se puede encontrar no solamente lesiones neumónicas o septicemia si no también descargas nasales. Dependiendo de la virulencia de la cepa y de las características ambientales, la mortalidad puede variar pero generalmente es alta. Los cerdos que sobreviven a la infección aguda son portadores y el agente se encuentra localizado principalmente en las lesiones necróticas de los pulmones y/o en tonsilas y con menor frecuencia en la cavidad nasal (Nicolet, 1992a).
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La infección artificial o natural estimula la respuesta inmune. Anticuerpos circulantes pueden ser identificados aproximadamente entre los 10 y 14 días posinfección. Los anticuerpos alcanzan su nivel más alto entre 4 y 6 semanas posinfección y pueden persistir niveles bajos por varios meses. Las marranas confieren inmunidad pasiva y la duración de los anticuerpos en los lechones pueden persistir de 5-9 semanas pero la protección no es mayor de 3 semanas (Nicolet, 1992a).
4.4.4. Signos clínicos - Los signos clínicos varían con el estado inmune de los animales, las condiciones ambientales, y el grado de exposición al agente infeccioso. En la forma peraguda, uno a mas cerdos de la misma corraleta o de diferentes mueren súbitamente con fiebre de 41.5oC, apatía y anorexia (Nicolet, 1992a; Whiterman y Glock, 1995b). Existe un periodo corto de una ligera diarrea y vómito. Los cerdos afectados mueren en el piso sin mostrar signos respiratorios. En la forma aguda, los cerdos manifiestan un incremento en la temperatura corporal entre 40.5 y 41oC, los animales se encuentran deprimidos y no comen. Se presentan varios signos respiratorios como son: disnea, tos, y algunas veces respiran por la boca. La forma crónica se desarrolla después de desaparecer los signos agudos. Puede haber o no fiebre y se presenta tos espontanea o intermitente con grado variable de intensidad. Los animales muestran pérdida de apetito y consecuentemente se presenta un decremento en la ganancia de peso corporal. En hatos infectados crónicamente existen muchos animales enfermos subclínicamente. Los signos clínicos pueden estar exacerbados por otras infecciones respiratorias (Nicolet, 1992a).
4.4.5. Lesiones - Las lesiones macroscópicas están localizadas en el tracto respiratorio. La neumonía es en su mayoría bilateral y se afectan los lóbulos cardiaco y apical, así como una parte de los lóbulos diafragmáticos donde las lesiones neumónicas son frecuentes, localizadas, y bien demarcadas. Las áreas neumónicas son oscuras y sólidas. La cavidad torácica contiene líquido sanguinolento. En muchos casos crónicos, nódulos de diferentes tamaños se desarrollan principalmente en los lóbulos diafragmáticos. Esos nódulos similares a abscesos, están delimitados por una delgada capa de tejido conectivo y se observa algúnas áreas de adherencia de la pleura. En
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algunos casos, las lesiones de los pulmones sanan y solamente se puede observar residuos localizados de la adherencia pleural (Fenwick, 1992; Nicolet, 1992a; Whiterman y Glock, 1995b).
En los estadios tempranos de la enfermedad, los cambios histopatológicos están caracterizados por necrosis, hemorragia, infiltración por neutrofilos, activación de plaquetas y macrófagos, trombosis vascular, edema, y exudado fibrinoso (Bertram, 1985; Bertram, 1986; Liggett y Harrison, 1987; Bertram, 1988).
4.4.6. Diagnóstico - En casos de brotes agudos, el diagnóstico puede estar basado en la historia del hato como son los signos clínicos y lesiones macroscópicas, y serología, Al examen posmorten se puede observar pulmones con lesiones de neumonía y pleuritis, lo cual puede hacer sospechar de la presencia de App (Nicolet, 1992a; Whiterman y Glock, 1995b).
En infecciones crónicas, a la necropsia podemos encontrar lesiones sugestivas. La confirmación bacteriológica del diagnóstico es necesario en este caso. El agente etiológico puede ser aislado de exudado nasal y bronquial procedente de las lesiones neumónicas. Sin embargo, el aislamiento puede fallar en el caso de lesiones crónicas muy viejas (Fenwick, 1992; Nicolet, 1992a; Whiterman y Glock, 1995b).
Para la detección de anticuerpos contra App se puede utilizar la prueba de 2mercaptoethanol (Mittal, Higgins, Lariviere y Lablanc, 1984) y ELISA (Nicolet, Paroz, Krawinkler y Baumgartner, 1981). La serotipificación se puede realizar rutinariamente a través del uso de la prueba de coaglutinación en tejido, que es una prueba antigeno-específica (Mittal, Higgins y Lariviere, 1983; Mittal et al, 1987; Nicolet, 1988).
4.4.7. Prevención y control - Una vez que la infección se ha establecido en un hato es muy difícil eliminarla. Para determinar la estrategia de control, es necesario tomar en consideración las características epidemiológicas de la pleuroneumonía. Algunas alternativas a considerar para tratar de reducir el riesgo de infección son: el control de los factores ambientales, un sistema de producción
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con unidades separadas de crianza, engorda, y utilizar el sistema todo-dentro todo-fuera (Nicolet et al, 1981) y el tratamiento con diferentes tipos de antibióticos (Whiterman y Glock, 1995b). Para hatos libres de pleuroneumonía es conveniente tomar en consideración los siguientes puntos: antes de introducir animales a la granja, estos deben ser cuarentenados y se les deben realizar pruebas serológicas. Las pruebas serologicas pueden ser un medio efectivo de detectar portadores y hatos infectados. Varios métodos pueden ser utilizados como el de fijación de complemento, ELISA, o la prueba de aglutinación en tubo con 2-mercaptoetanol (Whiterman y Glock, 1995b).
Si se desea introducir animales negativos a App a un hato con infección crónica, es recomendable vacunarlos antes de ser introducidos al hato. Algunas vacunas comerciales pueden ofrecer beneficios al disminuir la mortalidad pero no prevenir el estado de portador (Schultz, 1989).
Para hatos infectados con App, un programa de erradicación debe ser considerado después de una evaluación económica. En hatos con una alta tasa de animales serpositivos, la despoblación y repoblación con cerdos procedentes de hatos libres de pleuroneumonía, es un método de elección. Este método es demasiado caro (Schultz, 1989; Nicolet, 1992a) y puede causar pérdida de la línea sanguínea que se estuviera trabajando (Nicolet, 1992a).
En hatos de crianza con animales seropositivos debajo del 30%, la prueba y remoción de animales seropositivos bajo medicación puede ser una herramienta útil. El principio esta basado en pruebas serológicas de los vientres antes del servicio y después del destete de los lechones a las dos semanas de edad. Las marranas seropositivas son sistemáticamente eliminadas hasta que se tenga todo el hato seronegativo. A los lechones se les realiza la prueba serológica cuando tienen 12 semanas de edad o mayores y los que sean negativos podrían servir de hembras de reemplazo. El resultado que se podría esperar de la aplicación de las medidas de erradicación depende de algunos factores como son: virulencia del serotipo, situación epidemiológica de la granja, condiciones de manejo, eficacia de la medicación, y precisión en el diagnostico (Nicolet, 1992a).
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4.5. RINITIS ATROFICA La rinitis atrófica es una enfermedad infecciosa que afecta a cerdos jóvenes. En las etapas iniciales de la enfermedad se presentan estornudos, flujo de moco, y ocasionalmente hemorragia nasal. En algunos cerdos se puede presentar atrofia y distorsión de los tubinatos nasales y de los huesos faciales (Whiterman y Glock. 1995c).
4.5.1. Etiología - Los dos agentes primarios que han sido identificados son: las cepas de B bronchiseptica toxigénica y las de P multocida principalmente la tipo D (Whiterman y Glock, 1995c). La rinitis atrófica se ha dividido en no progresiva, que es causada por B bronchiseptica y la progresiva causada por P multocida toxigénica, la cual puede estar sola o en combinación con otros agentes como B bronchiseptica (De Jong, 1999; Whiterman y Glock, 1995c). B bronchiseptica es una bacteria aeróbica, gram negativa. Las cepas toxigénicas de B bronchiseptica pueden causar atrofia de los turbinatos, particularmente en cerdos que se infectan cuando tienen de 1 a 6 semanas de edad. Las lesiones normalmente no son severas y pueden ser reparadas por el cerdo (De Jong, 1999; Whiterman y Glock, 1995c). P multocida toxigénica puede colonizar las vías aéreas después de que la membrana de la mucosa nasal a sufrido algún daño (Whiterman y Glock, 1995c). La severidad de la enfermedad en los cerdos depende de la cantidad de toxina absorbida por el animal. La susceptibilidad de los cerdos a cierta cantidad de toxinas causa una reducción en el hueso de la turbina y esto esta relacionado con la edad. Las cepas toxigénicas de P multocida produce severa rinitis atrófica progresiva, incluyendo retardo en el crecimiento en los cerdos mayores de 3 meses de edad (De Jong, 1999).
4.5.2. Epidemiología - Las principales rutas de transmisión son el contacto directo y la inhalación de gotas infectadas. Los cerdos en producción intensiva están en contacto íntimo y eso permite la diseminación de la enfermedad. El mayor riesgo de introducir la enfermedad a la granja es por medio de la compra de cerdos infectados (De Jong, 1999; Whiterman y Glock, 1995c). Las cerdas inmunes proveen a sus lechones inmunidad contra los agentes causantes de rinitis atrófica. Las
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cerdas de mayor edad proveen mayor protección que las jóvenes. Sin embargo, los lechones débiles pueden ser susceptibles a la infección (Whiterman y Glock, 1995c).
Bordetella bronchiseptica coloniza la mucosa ciliar del tracto respiratorio y puede ser aislada de tonsilas y pulmones de cerdos con o sin signos y lesiones de rinitis atrófica (Whiterman y Glock, 1995c). El ciclo de infección parece que se mantiene por una pequeña proporción de hembras reproductoras. Las camadas dentro del área de maternidad son infectados a edades tempranas. La infección persiste por varios meses con una reducción gradual en la intensidad y en la tasa de infección. La edad a la cual los cerdos se infectan con B bronchiseptica tiene un importante efecto sobre el desarrollo de las lesiones (De Jong, 1999). Animales infectados a las 4 semanas de edad muestran menos lesiones severas mientras que aquellos infectados a las 9 semanas de vida virtualmente no muestran lesiones. La presencia de inmunidad pasiva en los lechones recién nacidos, provenientes de madres infectadas con B bronchiseptica, parece proveer protección contra el desarrollo de las lesiones en las turbinas (Rutter, 1981) pero no contra la infección (Kobisch y Pennings, 1989; Voets, 1990). La vacunación de los vientres parece retardar la infección en los lechones hasta las 12 o 16 semanas de edad comparado con hatos no vacunados en la que los lechones se infectaron a partir de las 2 semanas de edad (Rutter, Taylor, Crighton, Robertson y Bentson, 1984).
Pasteurella multocida toxigénica y no toxigénica tipo A pueden ser aislado de pulmones de cerdos con neumonía (Baekbo, 1988). Cepas de P multocida tipo D toxigénica y no toxigénica son aislados con menos frecuencia en los pulmones pero más frecuentemente en la nariz (De Jong, 1999).
Las marranas se han considerado como la principal fuente de infección de B bronchiseptica y P multocida para los lechones. Sin embargo, el papel que juegan en la transmisión de P multocida no siempre resulta en que los lechones se enfermen de rinitis atrófica. La transmisión también ocurre entre vientres y sementales (De Jong, 1999).
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4.5.3. Patogénesis - B bronchiseptica se adhiere a la mucosa nasal principalmente a las células epiteliales ciliadas (Yokomizo y Shimisu, 1979). Esto es seguido por multiplicación en la superficie de la mucosa y producción de toxinas que van a provocar cambios inflamatorios, proliferativos, y degenerativos en el epitelio nasal incluyendo la pérdida de los cilios (De Jong, 1999). La bacteria en la superficie de las mucosas elabora toxinas las cuales difunden hacia el hueso del turbinato nasal y es responsable de la osteopatía. B bronchiseptica produce una toxina termolábil y una toxina dermonecrotica. Estudios han confirmado que la dermonecrotoxina es necesaria para que se produzca la atrofia de los turbinatos (Magyar, Chanter, Lax, Rutter y Hall, 1988; Giles, 1992). La enfermedad puede dejar de avanzar y algunos grados de regeneración y reparación de los daños puede ocurrir. Por lo tanto, el término rinitis atrófica no progresiva es utilizada para esta forma de rinitis atrófica (Whiterman y Glock, 1995c).
Pasteurella multocida toxigénica coloniza la mucosa nasal y produce una potente toxina. La toxina causa retardo en el crecimiento y lesiones severas que tienden a persistir y progresar. Por lo tanto, el término rinitis atrófica progresiva es utilizado para describir esta forma de rinitis atrófica (Whiterman y Glock, 1995c). El mecanismo de colonización de P multocida
y el efecto que
produce sobre las células del hueso es muy poco conocido. P multocida aparentemente coloniza la cavidad nasal muy pobremente, a menos que exista un daño en la mucosa. Con esta condición, el microorganismo puede infectar la cavidad nasal e iniciar la producción de toxinas. La toxina parece ser importante en la patogénesis de la rinitis atrófica. El mecanismo de acción de P multocida todavía no es muy claro pero puede producir una variedad de cambios en las turbinas ventrales consistiendo en hiperplasia del epitelio, atrofia de las glándulas de las mucosas, osteólisis, y proliferación de las células mesenquimatosas (De Jong, 1999) las cuales eventualmente pueden reemplazar el hueso trabecular y los tejidos osteogénicos y osteoclásticos (Rutter y Mackenzie, 1984). Por lo tanto, la rinitis atrófica progresiva es el resultado de la combinación del daño osteoblástico seguido de una serie de cambios crónicos inducidos por la toxina que resultan en osteólisis y el subsecuente remplazo por tejido fibroso (Martineau-Doize, Frantz y Martineau, 1990).
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4.5.4. Signos clínicos - Los principales signos producidos por B bronchiseptica son estornudos y descargas nasales en cerdos jóvenes. Estos son frecuentemente observados al momento del destete y puede estar relacionado con una baja protección calostral y a la mezcla de cerdos en esta etapa. En cerdos adultos, las infecciones con B bronchiseptica no complicada con P multocida producen signos ligeros o inaparentes (Giles, 1992). Los signos causados únicamente por B bronchiseptica alcanzan su pico a la primera o segunda semana postinfección y posteriormente tienden a disminuir. Los signos relacionados con P multocida frecuentemente aparecen entre 4 y 8 semanas de edad y pueden persistir por semanas o meses. Los signos ocasionalmente incluyen epistasis en casos de brotes agudos en cerdos destetados y en crecimiento. Se puede presentar tos si se desarrolla secundariamente bronquitis, bronquiolitis, o bronconeumonía (Giles, 1992; Whiterman y Glock, 1995c).
Un número variable de cerdos desarrollan desviación lateral o dorsal de la nariz. La desviación dorsal frecuentemente es el resultado del acortamiento de la nariz. La desviación de la nariz en muchos cerdos usualmente esta asociado con P multocida toxigénica (Whiterman y Glock, 1995c). Los signos clínicos de P multocida usualmente no se ven hasta las 4 o 12 semanas de edad o más tarde, dependiendo de la severidad del brote. En cerdos pequeños, el estornudo y el flujo de moco es solamente un reflejo de una rinitis catarral aguda, la cual puede ser debido a la presencia de B bronchiseptica pero otros agentes pueden estar involucrados como son: Mycoplasma spp, Actinobacillus spp, la enfermedad de Aujeszky, y el virus de influenza. Los cerdos afectados pueden continuar con estornudos y flujo de moco durante su periodo de crecimiento; esto va acompañado de una cantidad variable de descargas nasales que van desde serosa a mucopurulenta. El signo mas característico de la presencia de P multocida toxigénica es la alteración del desarrollo normal del hueso de la nariz y puede llegar a deformar la cara de los animales (De Jong, 1999).
4.5.5. Lesiones - Las lesiones usualmente están restringidas a los turbinatos, el septo nasal, huesos nasales y faciales. Las lesiones ligeras usualmente resultan en atrofia del rollo ventral de las turbinas ventrales. Cuando las lesiones son más extensivas involucra las turbinas aéreas dorsales. En casos severos, todos los turbinatos dorsales y ventrales pueden estar atróficos y casi completamente
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destruidos; la desviación del septum nasal frecuentemente aparece. Los huesos nasales y faciales pueden estar delgados o distorsionados. Exudado mucopurulento o mucoide esta presente en las membranas de las mucosas pálidas y en los sinusoides adyacentes (Whiterman y Glock, 1995c). Las lesiones macroscópicas por la presencia de P multocida se presentan en la cavidad nasal y las estructuras adyacentes del cráneo. A la necropsia, la lesión predominante es una atrofia de los turbinatos dorsales y ventrales y esto puede tener diferentes grados de severidad (De Jong, 1999).
Las lesiones por B bronchiseptica son restringidas al tracto respiratorio. La principal lesión es una rinitis catarral acompañada con un grado variable de hipoplasia de la turbina en cerdos jóvenes. Puede también presentarse bronconeumonía. Hay un grado de infiltración celular, principalmente con neutrófilos y células mononucleares, proliferación fibroblástica en la lámina propia, y un incremento en el numero de osteoblastos alrededor de la trabécula pero raramente se encuentran osteoclastos (Giles, 1992).
4.5.6. Diagnóstico - Para el diagnostico de rinitis atrófica progresiva es necesario reunir varias herramientas para poder llegar al diagnóstico confirmativo. Se puede utilizar el diagnóstico clínico a través de la observación de signos, los cuales no son patognomónicos del problema. El diagnóstico postmorten de la nariz de los cerdos, puede ayudar para determinar la prevalencia y severidad de la atrofia de las turbinas (De Jong, 1999; Whiterman y Glock, 1995c). Cerdos de 4 semanas de edad o mayores (que murieron durante el destete o durante la etapa de engorda) pueden presentar atrofia de las turbinas en un estadio temprano. El diagnóstico definitivo para la rinitis atrófica progresiva no puede estar basado solamente en los signos clínicos y en las observaciones patomorfologicas; se requieren pruebas de laboratorio. El cultivo de hisopos nasal y de tonsilas o de biopsia de tonsilas es posible para tratar de aislar B bronchiseptica y/o P multocida toxigénica (De Jong, 1999).
La toxina en infección natural es un inmunógeno muy débil y los anticuerpos posinfección se detectan a los 3 meses o más y solamente en algunos cerdos (Bording, Petersen y Coged, 1990). El diagnostico serológico de Bordetella, para la detección de anticuerpos aglutinantes, no es
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comúnmente empleado con propósito de diagnostico de rutina. Esto es debido a que las pruebas serológicas ofrecen pocas ventajas sobre el cultivo de hisopos nasales (Giles, 1992).
4.5.7. Prevención y control - La rinitis atrófica progresiva puede ser prevenida por medio de la crianza de porcinos libres de patógenos específicos (De Jong, 1999). El destete temprano medicado puede ser una alternativa para obtener cerdos libre de patógenos específicos de P multocida toxigénica (Blaha, Schimmel, Releí y Burch, 1990; Larsen, Hogedal-Jorgensen y Nielsen, 1990). Después de diagnosticar la rinitis atrófica se debe de tomar alguna de las siguientes decisiones. tratar de controlar la enfermedad o despoblar y repoblar con hatos libres de rinitis atrófica. Si la decisión es tratar de controlar la rinitis atrófica en el hato, es importante tratar de mejorar las condiciones de manejo e instalación (considerando las condiciones de temperatura y humedad), iniciar un programa de vacunación para los vientres, las crías o ambas, administrar antibióticos o quimioterápicos, y monitorear continuamente la rinitis atrófica de los cerdos enviados al rastro (Whiterman y Glock, 1995c).
4.6. ENFERMEDAD DE GLÄSSER Es una enfermedad infecciosa en cerdos jóvenes caracterizada por poliserositis, poliartritis, y meningoencefalitis (Whiterman y Glock, 1995d).
4.6.1. Etiología - El agente etiológico de la enfermedad de Glässer es H parasuis. Este es un organismo pequeño pleomorfico gram negativo variando de una forma cocobacilar a filamentos. Es una bacteria que para su crecimiento requiere nicotin adenin dinucleotido (NAD). El crecimiento de la bacteria normalmente es visible después de 36 a 48 horas (Nicolet, 1992b). La bacteria tiene predilección para su crecimiento de superficies serosas (peritoneo, pleura, pericardio, articulaciones, y meninges). Quince serovares han sido identificados. Los de mayor patogenicidad son asociados con 6 serovares: 2,4,5,12,13,14 (Whiterman y Glock, 1995d).
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4.6.2. Epidemiología - Los lechones al nacimiento están expuestos a H parasuis pero la inmunidad calostral usualmente los protege y los lechones gradualmente desarrollan una inmunidad activa hasta los 7 u 8 semanas de edad (Whiterman y Glock, 1995d). La enfermedad usualmente afecta a cerdos jóvenes (de 2 semanas a los 4 meses de edad) principalmente después del destete (Nicolet, 1992b). El cerdo joven sin exposición previa o inmunidad pasiva puede ser infectado si H parasuis es introducido en el hato. El estrés en el destete, el transporte prolongado, u otras enfermedades juegan un papel importante en la predisposición a la enfermedad (Whiterman y Glock, 1995d).
La enfermedad de Glässer se encuentra ampliamente distribuida. La enfermedad usualmente afecta a cerdos jóvenes (de 2 semanas a 4 meses de edad) principalmente después del destete. La mortalidad puede llegar hasta un 50% y la morbilidad es muy variable (Nicolet, 1992b).
4.6.3. Patogénesis - La patogénesis es pobremente entendida pero la vasculitis juega un importante papel en el desarrollo de las lesiones. H parasuis tiene una predilección por las leptomeninges y el cerebro y estimula una reacción de inflamación. Además, el microorganismo puede ser aislado de una o más cavidades serosas y produce inflamación de las membranas. Es probable que la bacteria sus metabolitos o toxinas actúan como irritantes (Whiterman y Glock, 1995d).
4.6.4. Signos clínicos - Los signos clínicos se presentan súbitamente o pueden presentarse a través de varios días en uno o varios cerdo. El curso de la enfermedad puede ser peraguda o aguda y frecuentemente gran cantidad de cerdos están afectados. La temperatura corporal se incrementa hasta 40.5-42oC, hay apatía, inapetencia, y anorexia. La circulación periférica falla y es posible observar cianosis en la piel de las diferentes partes de los animales. La respiración puede ser normal o puede estar alterada en forma de disnea. Una o más articulaciones están calientes y se presenta dolor. Las articulaciones del carpo y tarso son las más afectadas. En muchos casos los cerdos muestran síntomas de meningoencefalitis lo cual se manifiesta en tremor muscular y caminar lento con incoordinación (Nicolet, 1992b; Whiterman y Glock, 1995d).
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4.6.5. Lesiones - Frecuentemente se puede observar exudado serofibrinoso o seropurulento en la cavidad peritoneal o el tórax. La pleuritis es una lesión común y puede estar presente con o sin neumonía. Las lesiones en los pulmones frecuentemente son rojas, multifocal, diseminada y sugestivo de septicemia. Ocasionalmente no se puede observar lesiones macroscópicas pero si el cerebro es removido se puede observar exudado fibrino-purulento sobre la parte ventral del cerebro. En casos avanzados, el exudado puede estar presente sobre el cerebro o cerebelo (Whiterman y Glock, 1995d). A la necropsia se encuentra meningitis serofibrinosa o fibrinosa, pleuritis, pericarditis, peritonitis, y artritis; esto se puede presentar en varias combinaciones y ocasionalmente se presenta un solo tipo de lesión. Predominantemente se encuentra involucrado el sistema nervioso central. En las características histopatológicas se puede observar inflamación fibrinopurulenta con infiltración de muchos neutrófilos a algunas células mononucleares (Nicolet, 1992b).
4.6.6. Diagnóstico - El diagnóstico está basado en la historia clínica, signos, y hallazgos a la necropsia. El diagnóstico puede ser confirmado por el aislamiento de H parasuis de lesiones procedentes de membranas serosas, líquido cerebroespinal, articulaciones afectadas, u otros tejidos afectados. Esta bacteria frecuentemente puede ser aislada de la cavidad nasal o tonsilas de cerdos normales. La enfermedad algunas veces se presenta conjuntamente con el síndrome respiratorio y reproductivo del cerdo, causa neumonías y septicemia (Nicolet, 1992b; Whiterman y Glock, 1995d).
4.6.7. Prevención y control - En hatos libres de la enfermedad, cuando se desee introducir animales, es conveniente conocer el estatus sanitario del lugar de procedencia (Nicolet, 1992b). En hatos positivos a H parasuis, el curso de la enfermedad frecuentemente es corto y muchos de los animales enfermos mueren si no son tratados con dosis altas de antibióticos (Whiterman y Glock, 1995d). La vacunación es una buena alternativa para prevenir los brotes de la enfermedad de Glässer (Nicolet, 1992b). Si se utiliza vacunación, la protección contra un serovar de H parasuis puede no dar buena protección cruzada contra los otros serovares (Whiterman y Glock, 1995d).
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4.7. INFLUENZA PORCINA Es una enfermedad respiratoria de los porcinos causada por el virus de influenza tipo A. La enfermedad es caracterizada por tos, disnea, fiebre, postración, y rápida recuperación (Easterday y Van Reeth, 1999; Whiterman y Glock, 1995e).
4.7.1. Etiología - La influenza porcina es causado por el virus de influenza tipo A que pertenece a la familia Orthomyxoviridae (Bachman, 1989; Easterday y Van Reeth, 1999). Los virus de Influenza porcina son pleomórficos, de tamaño medio y están envueltos en glucoproteinas que forman picos (Easterday y Van Reeth, 1999; Whiterman y Glock, 1995e). Estas glicoproteínas son los antígenos de superficie y son de distintos tipos, hemaglutinina y neuraminidasa. La Hemaglutinina es responsable de la adherencia del virus a las células y causa aglutinación de los eritrocitos. La neuraminidasa es responsable de la remosión del virus desde los eritrocitos y puede jugar un papel en la liberación del virus de las células infectadas. Las características antigénicas de estas dos glicoproteínas de superficie son la base para dividir a los virus en subtipos (Easterday y Van Reeth, 1999). Trece hemaglutininas y 9 neuraminidasas han sido identificadas entre todos los virus de influenza porcina tipo A lo cual permite identificar la cepa del virus (Whiterman y Glock, 1995e).
Los virus de influenza porcina son clasificados en A, B o C basado en la relación antigénica de las nucleoproteínas y las proteínas de membrana. El genoma viral consiste en 8 hebras de RNA, segmentadas, y con códigos para 10 proteínas virales. Debido a que el virus RNA es segmentado, el intercambio genético entre los diferentes virus de influenza A pueden ocurrir (Easterday y Van Reeth, 1999).
4.7.2. Epidemiología - Los cerdos portadores inaparentes son el medio más importante para la diseminación del virus. La difusión del virus del cerdo al humano ha ocurrido pero es poco común (Whiterman y Glock, 1995e). Al menos tres grandes aspectos hay que considerar en la epidemiologia de la influenza porcina y son: las características epidémicas del virus, la transmisión interespecie del virus de influenza, y los aspectos de salud pública. El virus de influenza porcina
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puede aparecer simultáneamente en varias granjas. Muchos brotes están relacionados con el movimiento de animales de hatos infectados a hatos susceptibles. Se ha reportado que los brotes son explosivos y gran cantidad de animales dentro del hato enferman al mismo tiempo. Las principales rutas de transmisión son la directa de cerdo a cerdo y a través de la inhalación de pequeñas partículas de aerosol contaminadas con el virus. Durante la fase de los estados febriles, las secreciones nasales son el medio donde se encuentra el virus aportando una abundante fuente de material infectado para los cerdos susceptibles (Bachman, 1989; Easterday y Van Reeth, 1999)
El contacto con el agente infeccioso no necesariamente implica que los cerdos habrán de enfermarse. El virus de la influenza es necesario pero no suficiente para que se presente la enfermedad. Esto quiere decir que se requiere ciertas condiciones ambientales para que los cerdos infectados presenten la enfermedad. Los brotes de la enfermedad normalmente ocurren durante los meses fríos del año (Bachman, 1989).
El virus de Influenza tipo A esta presente en la naturaleza en muchas especies incluyendo al hombre, péqueños mamíferos y pájaros. Un importante aspecto de esta situación es que la transmisión interespecie ocurre y los cerdos están involucrados en el intercambio natural del virus (Easterday y Van Reeth, 1999). El virus de influenza en el hombre suele ocurrir en forma epidémica y se caracteriza por alta morbilidad y baja letalidad. Las epidemias más grandes y las pandemias de este siglo se debieron al virus tipo A. En general, la influenza por el tipo B causa epidemias menos extensas y con intervalos más largos que la del tipo A mientras que la infección por el tipo C produce brotes limitados o casos esporádicos, y una alta incidencia de casos clínicamente inaparentes (Acha y Szyfres, 1986).
4.7.3. Patogénesis - El virus de influenza puede infectar al cerdo por la ruta nasofaríngea donde se une a los cilios y se adsorbe a las células de la mucosa nasal, traqueal, y bronquial. Después de una primera replicación en las células epiteliales simples, el virus se disemina fuera del tracto respiratorio durante un período de 1 a 3 días (Bachmann, 1989). También se puede demostrar la presencia del virus en el septo intraalveolar y algunas veces en el epitelio de los turbinatos y en los
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nódulos linfáticos mediastínicos. Las lesiones en el pulmón son de neumonía broncointersticial. En muchos casos, el epitelio dañado es reparado y la neumonía resuelta. Sin embargo, si hay otras enfermedades respiratorias concurrentes, incluyendo mycoplasma, pueden complicar la influenza porcina y permitir neumonías secundarias que pueden conducir a la muerte (Whiterman y Glock, 1995e).
4.7.4. Signos clínicos - Los principales signos son anorexia, inactividad, postración, y agrupamiento de los cerdos afectados. Los cerdos respiran con al boca abierta y el tipo de respiración es abdominal, especialmente cuando los animales son forzados a moverse. Dicho movimiento puede estar acompañado de tos paroxísmica y los cerdos pueden adoptar la postura del perro sentado. La fiebre usualmente se presenta entre 40.5 y 41.7oC. Se puede observar conjuntivitis, rinitis, descargas nasales, y estornudos. Hay perdida de peso y la debilidad esta relacionada con la anorexia e inactividad. La morbilidad es generalmente alta (cerca del 100%) pero la mortalidad es baja (generalmente menos del 1%) a menos que existan infecciones secundarias y los cerdos estén muy jóvenes (Easterday y Van Reeth, 1999; Whiterman y Glock, 1995e).
4.7.5. Lesiones - Las lesiones macroscópicas pueden estar limitadas a los lóbulos pulmonares cardial y apical; aunque en casos severos mas de la mitad de los pulmones pueden estar afectados. Generalmente existe una línea pronunciada de demarcación entre el tejido pulmonar afectado y el normal. Las áreas que se encuentren involucradas pueden ser púrpuras y firmes. Las vías aéreas pueden estar llenas de liquido sanguinolento y exudado fibrinoso. Los nódulos linfáticos mediastínico y bronquial están usualmente agrandados (Easterday y Van Reeth, 1999; Whiterman y Glock, 1995e).
En las lesiones microscópicas se presenta una amplia degeneración y necrosis del epitelio de los bronquios y bronquiolos. El lumen de los bronquios, bronquiolos, y alvéolos están llenos con exudado que contiene células de descamación, neutrófilos, y monocitos. Además, se presenta hiperemia con dilatación de los capilares e infiltración del septo alveolar con linfocitos, histiocitos, y
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células plasmáticas. También se puede observar atelectasia alveolar, neumonía intersticial, y enfisema (Bachman, 1989).
4.7.6. Diagnóstico - Se puede sospechar de influenza porcina cuando hay un brote de la enfermedad respiratorio aguda e involucra a gran cantidad de cerdos dentro del hato en otoño o invierno.
Un diagnóstico definitivo puede realizarse solo por aislamiento de virus o por la
demostración de la presencia de anticuerpos específicos. La mejor muestra para el aislamiento del virus es el moco nasal. La muestra debe ser transportada en un medio que contenga glicerol salino y debe mantenerse en refrigeración a 4oC. El virus también puede ser aislado de tejido pulmonar de cerdos que murieron durante la fase aguda de la enfermedad (Easterday y Van Reeth, 1999).
El diagnostico serológico de influenza porcina requiere el uso de muestras pareadas ( la primera obtenida durante la fase aguda de la enfermedad y la segunda 3 o 4 semanas después) para tratar de observar un incremento en la cantidad de anticuerpos. Una de las pruebas utilizadas es la de inhibición de la hemoaglutinación (Easterday, 1972; Renshaw, 1975). También el virus puede ser identificado por la técnica de fluorescencia de anticuerpos en tejido pulmonar (Whiterman y Glock, 1995e). El diagnóstico por serologia en los cerdos lactantes o al momento del destete, provenientes de madres con anticuerpos para el virus de influenza, puede ser complicado debido a que los anticuerpos maternos persisten de 2 a 4 meses. Los lechones con anticuerpos maternos contra influenza no producen anticuerpos activos contra el virus (Easterday, 1972; Renshaw, 1975). Los anticuerpos maternos no previenen la infección pero interfieren con la producción activa de anticuerpos. La tasa de recuperación del virus y la severidad de los signos están inversamente relacionados al título de anticuerpos (Easterday y Van Reeth, 1992).
4.7.7. Prevención y control - La prevención depende grandemente de mantener el hato cerrado y tener la precaución de no introducir portadores del virus de influenza porcina. La posibilidad de introducción del virus de influenza tipo A procedentes de seres humanos no debe ser ignorado. El virus de influenza A puede ser inactivado por jabón, calor, hipoclorito de sodio o formalina (Whiterman y Glock, 1995e).
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4.8. SÍNDROME RESPIRATORIO Y REPRODUCTIVO EN GANADO PORCINO (PRRS)
Es una enfermedad viral de los porcinos altamente infecciosa de curso agudo a crónico, caracterizada por varias formas de fallas reproductivas, alta mortalidad neonatal, y signos respiratorios (Whiterman y Glock, 1995f).
4.8.1. Etiología - El virus del PRRS es un RNA envuelto, mide de 50-100nm de diámetro y pertenece al genero Arterivirus, clasificado en la familia de los Arteriviridae. El virus tiene predileccion por las células del sistema inmune, especialmente macrófagos alveolares. El virus frecuentemente interactua con otros patógenos del sistema respiratorio y produce infecciones secundarias (Whiterman y Glock, 1995f).
4.8.2. Epidemiología - Los cerdos portadores probablemente son la fuente más común de introducción del virus a un hato. El virus se disemina por contacto directo. La diseminación por aerosol se cree que ocurre al menos en una distancia de 1.5 a 3 kilómetros (Whiterman y Glock, 1995f). Los cerdos infectados experimentalmente pueden tener un periodo de incubación de 4 a 7 días (Terpstra, Wensvoort y Pol, 1991). Algunos cerdos mantienen el virus en faringe, secreciones orales, y nasales por más de 4 meses después de la infección (Whiterman y Glock, 1995f). Houber, Pensaert y Van Reeth, (1995) reportan que a lechones provenientes de madres seropositivas a PRRS se les detecto anticuerpos entre las 4 y 10 semanas de edad y observaron que las camadas seroconvertían entre 4 y 12 semanas de edad. Las cerdas más viejas son la mayor fuente de diseminación del virus para los lechones (Stevenson, Alstine, Kanitz y Van Alstine, 1994). Los sementales pueden diseminar el virus en semen y pueden infectar a las hembras durante la etapa de reproducción (Yaeger, Prieve, Collins, Christopher-Hennings, Nelson y Benfield, 1993; Swenson et al, 1994)
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El virus presente en madres gestantes puede cruzar la placenta e infectar a los fetos (Terpstra et al, 1991; Christianson et al, 1992; Stockhofe, Navarro, Grosse, Chavez y Pohlenz, 1993) y causar aborto o parto prematuro (Terpstra et al, 1991). Algunos fetos infectados en útero nacen vivos y pueden morir al poco tiempo (Terpstra et al, 1991); ellos son entonces la fuente de diseminación del virus hacia otros lechones (Whiterman y Glock, 1995f).
En sistema continuos de crianza, hay más posibilidad de persistencia del virus debido a que no hay tiempo para realizar la limpieza y desinfección de las instalaciones (Whiterman y Glock, 1995f).
4.8.3. Patogénesis - Una vez que el virus se encuentra en las tonsilas o en las vías respiratorias altas, la viremia ocurre y persiste por varias semanas en los cerdos (Whiterman y Glock, 1995f). Rossow, Collins, Goyal, Nelson, Christopher-Hennings y Benfield, (1995) reporta que cerdos gnotobióticos infectados experimentalmente con el virus de PRRS fueron virémicos a las 12 horas postinfección. El virus tiene tropismo por tejido linfoide (bazo, timo, tonsilas, nódulos linfáticos, macrófagos). El efecto que tiene sobre los macrófagos pulmonares es que permite que los pulmones sean mas susceptibles a otros patógenos que atacan a los pulmones. El virus de PRRS produce un daño directo sobre el tejido pulmonar y frecuentemente causa neumonía intersticial (Whiterman y Glock, 1995f).
4.8.4 Signos clínicos - El virus de PRRS puede presentarse en forma clínica o subclínica. Los factores que pueden influir sobre la manifestación de signos son: la virulencia del virus, si la enfermedad esta presente por primera vez o si es una presentación reincidente, la edad del grupo afectado, otras enfermedades concomitantes, y las prácticas de manejo dentro del hato (Whiterman y Glock, 1995f). Los signos que se presentan en cerdos reproductores incluyen anorexia, fiebre, letargo, depresión, dificultad para respirar, y vómitos. Los problemas reproductivos son los signos más manifiestos que incluyen una disminución en la capacidad de concepción o del numero de hembras gestantes que llegan al parto. Hay un incremento en el número de partos prematuros, abortos, nacidos muertos, en el número de fetos momificados, y la mortalidad predestete se
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incrementa (Terpstra et al, 1991; Whiterman y Glock, 1995f). En el caso de cerdos jóvenes en crecimiento o finalización, los signos incluyen fiebre, depresión, letargo, disminución del apetito y crecimiento, estornudos y respiración rápida y anormal. La edad pico en que se presentan los signos respiratorios es de 4 a 10 semanas de edad (Whiterman y Glock, 1995f).
4.8.5. Lesiones - En los fetos abortados y los nacidos muertos que tienen el virus de PRRS sin complicación con otros agentes normalmente no presentan lesiones macroscópicas o microscópicas, aunque se pudiera presentar una vasculitis en el cordón umbilical (Whiterman y Glock, 1995f). Los cerdos después del nacimiento presentan una neumonía intersticial difusa o focal (Whiterman y Glock, 1995f). Pol, Dijk, Wensvoort, Terpstra y Van-Dijk, (1991) observaron que cerdos libres de patógenos específicos de 6 días de edad, inoculados intranasalmente, presentaron neumonía intersticial difusa con focos de neumonía catarral y un aumento y vacuolización de macrófagos en la pulpa roja del bazo. Las lesiones microscópicas revelan degeneración de los macrófagos alveolares y células epiteliales de los pulmones y la mucosa nasal.
Rossow, Morrison, Goyal, Singh y Collins, (1994) reportron neumonía, linfoadenopatía, vasculitis, miocarditis, y encefalitis. Las lesiones en los pulmones fueron caracterizadas por engrosamiento del septo alveolar por macrófagos, proteínas alveolares, residuos de cariorexis, células cincitiales alveolares e hipertrofia multifocal del neumocito tipo II. Las lesiones de los nódulos linfáticos variaron en distribución y severidad y fueron caracterizadas por hipertrofia e hiperplasia germinal central, necrosis linfocítica y espacios císticos múltiples. Las lesiones en corazón se caracterizaron por subendocarditis, miocarditis y linfocitosis perivascular focal. La vasculitis tuvo variaciones en distribución y severidad y se afectaron todos los vasos.
Rossow et al, (1994) encontraron que lechones entre 6 y 40 días de edad provenientes de madres infectadas con el virus del PRRS, presentaban agrandamiento de los nódulos linfáticos mandibular, parotídeo, retrofaríngeo medial y lateral, mediastínico, ilíaco medial, mesentérico, el inguinal superficial y el poplíteo. Las lesiones de los nódulos linfáticos fueron caracterizadas por necrosis, degeneración policística, hipertrofia e hiperplasia central germinal.
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Stockhofe et al, (1993) reportan que en marranas gestantes infectadas naturalmente y experimentalmente se observó vasculitis linfohistiocítica e infiltración celular perivascular en el endometrio y la placenta. En la unión del feto-madre se presentó microseparación multifocal de la capa epitelial. 4.8.6. Diagnóstico - Los signos clínicos y la historia pueden sugerir la presencia del virus de PRRS, especialmente en brotes agudos. Para que la enfermedad sea confirmada es necesario el aislamiento del virus. Para ello se puede utilizar una mezcla de tejidos incluyendo tonsilas y pulmones procedentes de un cerdo virémico (Whiterman y Glock, 1995f). Zeman et al, (1993) utilizando la técnica de inmunofluorescencia indirecta (con anticuerpos monoclonales) determinaron la presencia de anticuerpos contra el virus de PRRS en tejido fresco de pulmón; además, logro el aislamiento del virus a partir de macrófagos alveolares. Woensel, Van-Wouw, Visser, Van-Woensel y Van der Wouw, (1994) utilizando la prueba de reacción en cadena de la polimerasa (PCR) observaron que la técnica permite la detección de alrededor de 30 unidades infecciosas del virus del PRRS en cultivo de tejido o esperma. En esperma, la prueba de PCR es 10 veces más sensible que el cultivo de macrófagos alveolares.
La serología puede ser de utilidad para confirmar la presencia de infección y determina el nivel de transmisión del virus dentro del hato. Muchos hatos no manifiestan signos de la enfermedad y tienen anticuerpos contra el virus (Whiterman y Glock, 1995f). Nelson, Christopher-Hennings y Benfield, (1994) evaluaron la respuesta de anticuerpos para el virus de PRRS por medio de inmunofluorescencia indirecta, virus neutralización, e inmunobloot. Todos los cerdos fueron seropositivos a inmunofluorescencia indirecta entre los 14 y 21 días después de la exposición y los anticuerpos para proteínas virales específicas se demostró por inmunobloot entre los 7 y 21 días posinfección. Los anticuerpos neutralizantes se detectaron entre los 51 y 70 días posinfección. Estos títulos se incrementaron hasta los 127 días posinfección y posteriormente decrecían.
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4.8.7. Prevención y control - En granjas pequeñas puede ser menos caro despoblar, limpiar, desinfectar, y después de algunas semanas repoblar con animales libres de PRRS. Desafortunadamente puede ser difícil obtener animales libres del virus de PRRS y también puede ser difícil prevenir la infección del hato. Controlar la transmisión del virus de PRRS dentro del hato parece ser de importancia primordial. La estrategia esta basada en asegurar la inmunidad en el pie de cría a través de la exposición natural, vacuna o introducción de animales seropositivos. El control de la enfermedad en maternidad o crecimiento puede estar basado en prevenir la infección o introducir solamente cerdos con inmunidad vacunal (Whiterman y Glock, 1995f). La separación de cerdos jóvenes y de cerdos viejos puede ser de gran valor porque frecuentemente los cerdos jóvenes son infectados por los cerdos más viejos. El sistema todo-dentro todo-fuera con limpieza y desinfección entre grupos de cerdos es importante (Whiterman y Glock, 1995f).
4.9. ENFERMEDAD DE AUJESZKY La enfermedad de Aujeszky, también conocida como pseudorabia, es una enfermedad viral de los porcinos que se manifiesta por signos y lesiones que varían entre cerdos de diferentes edades. La enfermedad es caracterizada por tres síndromes que se traslapan y se pueden observar lesiones en el sistema nervioso central, sistema respiratorio, y sistema reproductivo (Whiterman y Glock, 1995g). En la mayoría de las especies animales, la enfermedad es fatal excepto en el cerdo el cual puede sobrevivir a la infección del virus de Aujeszky conforme se incrementa la edad (Kluge, Beran, Hill y Platt, 1999).
4.9.1. Etiología - El agente etiológico de la enfermedad de Aujeszky es un herpesvirus el cual pertenece a la subfamilia Alphaherpesvirinae de la familia Herpesviridae (Whiterman y Glock, 1995g). El nombre taxonómico correcto es el de Herpesvirus 1 suis (Mettenleiter, 1991)
4.9.2. Epidemiología - El virus se diseminada por contacto directo de nariz a nariz o por aerosoles contaminados con el virus, procedentes de la tos y el estornudo (Schoenbaum, Zimmerman, beran y Murphy, 1990) y a través de la contaminación de alimento y agua (Whiterman y
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Glock, 1995g).
El virus puede persistir en tonsilas de cerdos portadores por al menos varias
semanas. Los cerdos portadores inaparentes son la principal fuente de introducción del virus al hato (Christensen et al, 1990; Whiterman y Glock, 1995g).
Cuando los cerdos portadores son
sometidos a estrés, el virus puede activarse y diseminarse (Mettenleiter, 1991). Se ha sugerido que la transmisión aerógena del virus de la enfermedad de Aujeszky puede recorre distancias de 15 a 40 kilómetros (Gloster, Donaldson y Hough, 1984; Christensen et al, 1990). Si las partículas contienen una dosis del virus capaz de infectar a los cerdos entonces podrían potencialmente diseminar la infección por las rutas del aire y el viento (Donaldson, Wardley, Martín y Ferris, 1983; Schoenbaum et al, 1990). El virus de Aujeszky, se disemina y persiste por varios mecanismos. Los cerdos que se recuperan de la enfermedad, eliminan por más de dos semanas, gran cantidad de virus en saliva, secreciones nasales, orina, y heces (Mettenleiter, 1991). El virus frecuentemente persiste en estado latente en animales que se recuperan de la enfermedad (Mettenleiter, 1991).
Existen otros animales que son susceptibles a la enfermedad como son las ratas, ratones, perros, gatos, zarigueya, y mapache. Si alguno de ellos esta infectado, este puede eliminar el virus y contaminar el agua o los alimentos. El papel que juegan las moscas o los pájaros en la transmisión del virus no esta todavía definido claramente (Whiterman y Glock, 1995g). 4.9.3. Patogénesis - La patogénesis es variable porque depende de la virulencia de la cepa, la dosis, la edad del cerdo infectado, y la ruta de exposición (Pensaert y Kluge, 1989). Muchas cepas virales tienen tropismo por el sistema nervioso central y el tracto respiratorio alto. La ruta naso-oral es la más común de exposición. El sitio primario de replicación viral son las células epiteliales en la región nasofaríngea y en epitelio escamoso de las criptas de las tonsilas (Pensaert y Kluge, 1989; Whiterman y Glock, 1995g). De los sitios primarios de replicación, el virus puede infectar el nervio olfatorio y viaja hacia el bulbo olfatorio, el nervio glosofaríngeo y puede también alcanzar el núcleo solitario en la médula o el nervio trigémino y después ascender al puente y la médula. El virus viaja en las fibras nerviosas dentro del axoplasma y se disemina a través de las células de Schwarm (Pensaert y Kluge, 1989).
38
Puede haber períodos de viremia con diseminación del virus a diferentes tejidos y fluidos corporales. El virus frecuentemente se encuentra localizado en el epitelio de las tonsilas y en los bronquiolos terminales. El virus puede cruzar la placenta e infectar y matar a algunos o todos los fetos y producir el aborto. En el cerebro, el virus puede causar panencefalitis y ganglioneuritis. Las lesiones pueden ocurrir en la materia gris o blanca y se puede encontrar necrosis neuronal. En el tracto reproductivo infectado, el virus causa endometritis, vaginitis, y placentitis necrótica (Whiterman y Glock, 1995g).
El virus de la enfermedad de Aujeszky puede ser un patógeno primario y causar neumonía en cerdos infectados (McFerran y Dow, 1965; Baskerville, 1973) o puede actuar en conjunción con otros patógenos respiratorios como el virus de la influenza porcina (Bachman, 1989), App (Lai, Ho y Chang, 1986), P multocida (Fuentes y Pijoán, 1987).
4.9.4. Signos clínicos - Los signos clínicos varían dependiendo del estado inmune de la madre y de la edad de los cerdos afectados. Los cerdos neonatos de madres no inmunes son altamente susceptibles y pueden enfermar después de un periodo de incubación del virus de 2 a 4 días. Los cerdos pueden morir sin presenta signos. Los cerdos en maternidad usualmente muestran signos de fiebre, depresión, anorexia, tremor, incoordinación, posición sentada de perro, vómito, espuma en la boca, palidez, coma, y convulsión. La muerte ocurre de 1 a 3 días. La morbilidad y mortalidad es alta aproximándose al 100% (Kluge et al, 1999).
En cerdos de 3-9 semanas de edad, los signos clínicos son los mismos pero la mortalidad es baja. Los signos respiratorios ocurren en los cerdos de mayor edad. En cerdos susceptibles en la etapa de crecimiento y finalización (de las 10 semanas de edad hasta el mercado), los signos respiratorios predominan y la morbilidad es alta. Los signos incluyen fiebre, depresión, anorexia, estornudos, tos, y descarga nasal. Los signos del sistema nervioso central ocurren ocasionalmente en cerdos y varían en severidad desde tremores hasta convulsiones. La mayoría de los cerdos se recupera entre 7 y 10 días y la mortalidad es baja (Kluge et al, 1999).
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En hatos reproductores, los signos de la infección frecuentemente no son detectados excepto durante la fase inicial de la infección. Los signos observados son primeramente respiratorios y la mayoría de los animales se recuperan. Las hembras infectadas en el primer mes de gestación pueden absorber a los fetos y retornar al estro. Las que se infectan en el segundo o tercer mes de gestación pueden abortar. Aquellas hembras infectadas al término de la gestación producen lechones nacidos muertos y nacidos débiles que pueden morir a los pocos días de nacidos (Whiterman y Glock, 1995g).
4.9.5. Lesiones - Los cerdos que mueren de una forma aguda pueden no manifestar lesiones. En madres con fetos infectados o que abortaron, la pared uterina puede estar engrosada por edema inflamatorio. Placentitis necrótica puede ser aparente en la placenta de los fetos infectados y de los lechones neonatales (Whiterman y Glock, 1995g, Kluge et al, 1999).
En
lechones que muestran signos nerviosos se puede observar congestión de las meninges, rinitis con necrosis epitelial, queratoconjuntivitis, y necrosis de tonsilas. Pequeños focos de necrosis están presentes en hígado, bazo, pulmones, y glándulas adrenales. En los fetos abortados se pueden observar lesiones similares (Whiterman y Glock, 1995g, Kluge et al, 1999).
Las lesiones microscópicas incluyen panencefalitis ganglioneuritis en sitios múltiples y meningitis. Las lesiones más severas del cerebro están en la corteza cerebral y frecuentemente incluye degeneración neuronal y necrosis (Whiterman y Glock, 1995g). En los pulmones se presenta bronquitis, bronquiolitis y alveolitis con hemorragia, y focos de necrosis (Whiterman y Glock, 1995g, Kluge et al, 1999).
4.9.6. Diagnóstico - El diagnóstico se puede realizar tomando en cuenta la prevalencia de la enfermedad en el área, historia, signos cínicos, lesiones macroscópicas, y pruebas serológicas. Las muestras que se pueden utilizar para detectar el virus son el cerebro, tonsilas, hígado, bazo, pulmones, y fetos abortados (Whiterman y Glock, 1995g, Kluge et al, 1999).
40
Rziha, Mettenleiter, Ohlinger y Wittman, (1986) reporta que durante el periodo de latencia del virus, el genoma viral no siempre es detectado en el ganglio trigémino de los cerdos infectados. En el 30% de todos los casos muestreados, se detecto virus en el ganglio trigémino. Sin embargo, después de la reactivación del virus, más del 60% de los ganglios trigéminos fueron positivos al virus. El DNA viral puede ser encontrado con una frecuencia similar en la medula (35%) y en el bulbo olfatorio (36%) y con menor frecuencia en el cordón espinal (23%) y en el tallo cerebral (19%). Las pruebas serológicas incluyen seroneutralización, aglutinación en látex, ELISA (Whiterman y Glock, 1995g) y PCR (Jestin, Foulon, Pertuiset, Blanchard y Labourdet, 1990). Muestras seriadas de suero pueden ser utilizadas para detectar un incremento en el título de anticuerpos en animales infectados con el virus de la enfermedad de Aujeszky (Whiterman y Glock, 1995g).
4.9.7. Prevención y control - El aislamiento y cuarentena de los animales que van a ingresar al hato es un método que puede permitir la detección de animales positivos a la enfermedad de Aujeszky y por tanto impedir la entrada de portadores al hato. Animales silvestres, incluyendo a las ratas y ratones, deben de evitarse que entren en contacto con el hato (Whiterman y Glock, 1995g). Para desarrollar procedimientos para el control de la transmisión del virus de la enfermedad de Aujeszky hacia hatos susceptibles, es importante conocer la sobrevivencia del virus bajo diferentes condiciones ambientales. La temperatura, pH, y la humedad afectan la sobrevivencia del virus (Davies y Beran, 1981; Schoenbaum et al, 1990).
Existen reportes contradictorios en relación al efecto de la vacunación sobre la circulación del virus en hatos infectados. Algunos autores reportan que la vacunación disminuye la circulación del virus y esto puede ser una ayuda en la eliminación del virus de Aujeszky de hatos infectados (Baskerville, 1972; Hsu y Lee, 1984; Vannier, 1985; DeLeeuw y Van Oirschot, 1985). Otros indican que la vacunación no previene la infección de los cerdos con virus de campo, virus que haya mutado, o se encuentre en estado de latencia y por lo tanto, no se encuentran asociados con la circulación viral dentro de la granja (Mock, Crandell y Mesfin, 1981; Pensaert, Vandeputte y Andries, 1982; Van Oirschot y Gielkens, 1984; Martín, Wardley y Donaldson, 1986; Martin y Wardley, 1987).
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Uno de los mayores avances en la vacunación contra la enfermedad de Aujeszky es la introducción de la ingeniería genética en la elaboración de vacunas vivas. Se ha logrado llevar a cabo una modificación o eliminación del gen de la timidina kinasa con el objeto de disminuir la virulencia del virus. Esto ha permitido diferenciar animales vacunados de aquellos infectados con virus de campo. Esto puede representar la base para el establecimiento de programas de erradicación (Mettenleiter, 1991).
4.10. Impacto del complejo respiratorio sobre algunos indicadores de producción
Las enfermedades del sistema respiratorio de los porcinos, ocupan en los países productores de cerdos en el mundo, un lugar preponderante dentro de las patologías que afectan al sistema de producción. No solamente por las pérdidas económicas que implica la mortalidad sino también por aquellas relacionadas con la presentación crónica de la enfermedad. Esta lleva a erogar recursos económicos en tratamientos para el control del problema y causan una disminución en la productividad de la granja (Christensen et al, 1999).
Varios estudios han documentado los efectos del complejo respiratorio en la producción de ganado porcino en explotaciones comerciales (Cuadro 1). En 1984, un estudio llevado a cabo en los Estados Unidos incluyó 337 granjas afectadas con rinitis atrófica y 99% de ellas fueron identificadas con problemas de neumonía. En el examen postmortem, de 10,356 cerdos finalizados, 7,146 (69%) fueron detectados con neumonía. El complejo respiratorio causó una disminución (6%) en la ganancia de peso y un retardo (10 días adicionales) en el logro del peso de venta resultando en un costo de producción adicional de 2.46 dólares por cerdo (Guerrero et al, 1988).
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Betts y Beveridge (1953) Evaluaron el efecto de la infección con M. hyopneumonie sobre la ganancia promedio de peso y la conversión alimenticia. contra un grupo control y observaron que la ganancia promedio diaria de peso fue 25% menor y la conversión alimenticia fue 25% mas alta en el grupo infectado en comparación al grupo control.
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Cuadro 1. Revisión de literatura sobre el complejo respiratorio y su impacto sobre algunos indicadores de producción en cerdos. Autor
Año de Publicación
Materiales y métodos
Betts et al
1953
Inoculación experimental Mh4
Zimmerman et al
1982
Pointon et al
1985
Inoculación experimental.Mh Cerdos en contacto con cerdos inoculados experimentalmente Mh
Resultados ? GPDP1 25%, ? CA2 25% Inconsistencia 3 ? GPDP 13% entre 50 y 85 kg de peso vivo,
? GPDP 15.9% entre 8 y 85 kg de peso vivo, ? CA 13.8% entre 10 y 25 kg de peso vivo 40% de los cerdos presentaron lesiones neumónicas 337 granjas con ? GPDP 6% problemas ? 10 días adicionales para que respiratorios (Rinitis los cerdos lleguen al peso de atrófica y neumonía) mercado 69% de los cerdos presentaron lesiones neumónicas 1 hato comercial ? de la prevalencia de lesiones en pulmones, conforme los cerdos tienen más edad Observación de 27% hatos presentó neumonía cerdos en rastro de enzoótica 245 hatos Pérdidas económicas entre $8,000 y $27,000 dolares al año/100 vientres Inoculación experimental. Mh
Guerrero et al
1988
Garner y Hird
1990
Mercy
1990
1
GPDP. Ganancia promedio diaria de peso CA. Conversión alimenticia 3 Inconsistencia. La neumonía se asoció con la GPDP y la CA en las diferenters edades de los cerdos antes que alcanzaran el peso al rastro, pero no hubo asociación significativa cuando los cerdos llegaron al peso para el rastro (93-95kg) 4 Mh. Mycoplasma hyopneumonie 5 App. Actinobacillus pleuropneumoniae 2
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Continuación Cuadro 1 Autor Sheidt et al
Año de Publicación 1990
Materiales y métodos Comparando sistema tododentro todo-fuera contra continuo
Resultados
Hill et al
1992
Evaluación de la extensión de las lesiones pulmonares
? GPDP en 41.1g ? 16.7 días adicionales para que los cerdos lleguen al peso de mercado
Reis et al
1992
Observaciones de rastro en cerdos de engorda de 11 hatos
Extensión de la lesión pulmonar >1 GPDP 0.584Kg 147 días de edad al rastro
Todo-dentro todo-fuera GPDP 0.772Kg ? Número de días al mercado (12días) Continuo GPDP 0.708Kg
Extensión de la lesión pulmonar 1 fue de 584.4 g a una edad al rastro de 147 días. El resto de los hatos que tuvieron lesiones con un grado de extensión < 1, tuvieron una ganancia promedio diaria de peso de 626.8 y una edad al rastro de 143.4 días.
Rohrbach et al, (1993) evaluando el efecto de la infección subclínica por Actinobacillus pleuropneumoniae en cerdos de engorda, encontraron que la tasa de ganancia de peso ajustada por sexo para cerdos infectados fue de 0.74 ± 0.10 kg/día y 0.77 ± 0.09 kg/día para los no infectados. No se encontró diferencia en la eficiencia alimenticia entre los cerdos infectados y no infectados. Los cerdos infectados, requirieron 5.64 días adicionales para llegar al mercado con un peso de 113.6 kg, en comparación a los no infectados.
Hill et al, (1994) examinaron pulmones de cerdos en rastro y estimaron la extensión de las lesiones como el porcentaje de peso de los pulmones afectados por neumonía en relación al peso total del pulmón, encontrando un rango de 3.3 y 74.5% del peso de los pulmones con lesiones neumónicas, un 10% de incremento en el peso de los pulmones neumónicos, fue asociado con un decremento en la ganancia de peso promedio diaria de 31.4 g y 13.2 días de incremento al rastro para llegar a 104.2 kg de peso vivo.
En México, Pijoán (1985) encontró que 30 al 60% de los cerdos que llegan al rastro presentan algún tipo de lesión neumónica. Granjas porcinas comerciales con problemas del complejo respiratorio han reportado que por cada vientre produciendo 19 cerdos finalizados al año, se pierden $55.5 dólares por concepto de ganancia diaria de peso (Monroy et al, 1994).
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En Yucatán, el complejo respiratorio y su manifestación clínica ha sido identificado previamente como uno de los principales problemas a los que el productor yucateco se enfrenta durante la etapa de engorda de los cerdos. Williams (1994) reporta que el principal problema de salud observado en cerdos de engorda desde el destete hasta su etapa al mercado fue el respiratorio con un 50%.
Torres y Ramírez (1995) después de examinar en el rastro 1,024 pulmones de cerdos encontraron que el 41% (420/1024) presentaron lesiones neumónicas y 23% (236/1024) pleuritis. Además, los autores reportan que la frecuencia mensual de pulmones lesionados fluctuó entre 35% y 52%.
Torres (1995), de una muestra de 324 cerdos, a los cuales se les tomo una muestra de suero y se observaron los pulmones en el rastro; reportó que 59% (190/324) de los sueros fueron seropositivos a Actinobacillus pleuropneumoniae y que 84% (272/324) de los pulmones, presentaron algún tipo de lesión neumónica. Además, inspeccionó 12,580 pulmones de cerdos sacrificados en el rastro, de los cuales 83% (10,411/12,580) presentó algún tipo de lesión neumónica.
Moguel (1997), de 33 granjas muestreadas para determinar la seropositividad a Actinobacillus pleuropneumoniae y M hyopneumonie, reportó que el 97% (32/33) y 94% (31/33) de las granjas resultaron seropositivas a Actinobacillus pleuropneumoniae y M hyopneumonie respectivamente.
Williams et al, (1997) inspeccionaron en rastro 13,174 pulmones de cerdos y observaron que el 90.3% (11,895/13,174) de los pulmones tuvieron algún tipo de lesión neumónica. Además de una muestra de 350 pulmones con pleuroneumonía, se obtuvo un 46% (160/350) de aislamientos de Actinobacillus pleuropneumoniae. El 71% (114/160) de los serotipos identificados fue el 1.
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V. MATERIALES Y MÉTODOS 5.1. Lugar de estudio El estudio se llevo a cabo en una granja porcina comercial (sitio 3, engorda) ubicada en el sur del estado de Yucatán. El estado se encuentra localizado en la península de Yucatán entre los paralelos 19º29´ y 21º37´ de latitud norte y los meridianos 87º32´y 90º25´de longitud oeste dentro de la zona tropical. Su clima está clasificado como tropical subhúmedo (García, 1973). La temperatura promedio anual de la zona es de 26.2oC, con una precipitación promedio anual de 1,054 mm y una humedad relativa promedio del 75% (Instituto Nacional de estadística, Geografía e Informática, 1999b). Esta granja fue seleccionada por su historia de problemas asociados con el complejo respiratorio, y por el interés de la empresa en participar en este estudio.
5.2. Características de la granja porcina El sistema de producción de la empresa es de tres sitios. En el sitio 1 se encuentran los vientres y los lechones que son destetados a los 21 días; en el sitio 2 entran los lechones destetados y se mantienen hasta una edad de 66-67 días de edad para posteriormente enviarlos al sitio 3 donde finalizan su crecimiento y engorda. La granja tiene una capacidad para 4,200 cerdos distribuidos en 4 naves con capacidad para 1,050 cerdos (17 cerdos por corral), con un espacio vital por cerdo de 0.794 m2. Cada nave tiene 64 corrales, de los cuales 3 son utilizados como enfermería. La granja recibió 4,200 cerdos (línea comercial PIC, Pig Improvement Company) procedentes de varias granjas comerciales (sitio 2) de la misma empresa. Los cerdos llegaron vacunados contra erisipela y desparasitados con oxibendazol. Al llegar a la granja, los animales fueron distribuidos en las naves y corrales de acuerdo a su sexo y tratados con antibióticos en el agua (clorhidrato de oxitetraciclina durante 5 días con una dosis de 800g/1000lts). Los animales fueron alimentados con una dieta balanceada y elaborada por la propia empresa. La presentación del alimento fue en pellet seco suministrado ad libitum. Hembras y machos recibieron dietas diferentes a partir de los 101 días de edad hasta lograr su peso al mercado. Si una nave presentó 15 o más casos nuevos de tos, los cerdos fueron tratados con oxitetraciclina en el agua a una dosis de 15 mg/ kg de peso vivo durante 5 días. Si todas las naves presentaron 15 o más casos nuevos, todos los cerdos en la granja son 50
tratados con clortetraciclina en el alimento a una dosis de 18mg/kg de peso vivo durante 15 días. La granja esta clasificada como libre de fiebre porcina clásica y Aujeszky.
5.3. Cerdos del estudio Durante un periodo de 81 días, 1,048 cerdos (525 hembras y 523 machos) fueron observados por personal de la granja para la detección y registro de signos respiratorios y uso de antibióticos. Un día antes de su arribo, los cerdos fueron identificados (con números consecutivos utilizando aretes de plástico y tatuajes con tinta) y pesados en forma individual en el sitio 2. Posteriormente, los cerdos fueron trasladados al sitio 3 donde fueron distribuidos en 61 corrales identificados con un número consecutivo (17 animales en promedio de un solo sexo por corral). Los cerdos llegaron a la granja (sitio 3) a una edad promedio de 66.5 ? 0.5 días. Cerdos que presentaron otros signos diferentes a los del complejo respiratorio fueron identificados y tratados con antibióticos (Anexo 1).
5.4. Detección de cerdos con signos clínicos del complejo respiratorio
Cerdos con tos fueron identificados con marcador color rojo y anotados en un registro. Posteriormente, esos cerdos fueron tratados con antibióticos (40,000 unidades de penicilina G benzatínica/kg de peso vivo) en una sola ocasión. Si un cerdo fue detectado con tos 5 días después de su primer tratamiento, un tratamiento adicional fue administrado (2.5mg de mesilato de danofloxacina/kg de peso vivo).
5.5. Muestras de sangre En cada cerdo, dos muestras de sangre fueron tomadas para la detección de anticuerpos contra M hyopneumonie y virus de influenza porcina. La primera muestra fue tomada en la vena cava anterior a los 65 días de edad en sitio 2 y la segunda al momento del sacrificio en rastro (147 días de edad promedio).
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5.6. Indicadores de morbilidad, mortalidad y ganancia de peso Los datos de morbilidad, mortalidad, y peso corporal (peso inicial y peso final) de los animales fueron anotados en forma individual en un registro (Anexo 2). Además, cerdos muertos fueron sometidos a un examen postmortem y los resultados de este fueron capturados en ese mismo registro. La información fue capturada en una base de datos utilizando software de computadora (Epi-Info 6.04 y Microsoft Excel 5.0).
Los datos de morbilidad que fueron considerados en este estudio (y de acuerdo a los criterios y registros sanitarios utilizados en la granja) fueron los siguientes: a) Tos: el cerdo que tosiera al menos una vez. b) Diarrea: el cerdo que tuviera emisión de heces líquidas. c) Nervioso: el cerdo que manifestara incoordinación al caminar. d) Cojo: el cerdo que al caminar no apoyara las patas en el piso correctamente. e) Pálido: aquel cerdo que tuviera color blanco en la piel y mucosas. f) Delgado: aquel cerdo que estuviera bajo de peso en comparación a sus compañeros de corral.
5.7. Inspección postmortem Al finalizar el periodo de engorda, los cerdos fueron pesados en pie, en forma individual, y enviados a rastro. En rastro, la faena sanitaria incluyó toma de muestras de sangre para estudios serológicos y un examen postmortem del tracto respiratorio. En el examen postmortem, los tipos de lesiones pulmonares que se registraron fueron: neumonía, pleuroneumonía, y pleuritis. La clasificación de cada una de las lesiones observadas fue la siguiente: Neumonía - Consolidación del parénquima pulmonar sin evidencia de exudado en vías aéreas. Pleuroneumonía - Consolidación del parénquima pulmonar con presencia o no de exudado en vías aéreas. Engrosamiento de la pleura y/o adherencias entre lóbulos craneoventrales o entre pleura parietal y visceral.
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Pleuritis - Engrosamiento de la pleura y/o adherencias entre lóbulos craneoventrales o entre pleura parietal y visceral, sin evidencia de consolidación del parénquima pulmonar y exudado en vías aéreas (Marcato, 1990; Trigo, 1992). La misma persona realizó la evaluación del tipo de lesión pulmonar. Los resultados de la inspección postmortem fueron capturados en un registro (Anexo 3).
5.8. Muestras de tejido pulmonar Muestras de tejido pulmonar fueron tomadas de cerdos con evidencia de lesiones pulmonares durante el examen postmortem. Las muestras fueron identificadas, almacenadas bajo refrigeración a 4 oC, y transportadas al laboratorio de bacteriología de la Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia de la Universidad Autónoma de Yucatán para su análisis bacteriológico.
5.9. Estudios bacteriológicos La técnica que se utilizó para el aislamiento de los agentes bacteriológicos fue la de siembra directa (Quinn, Carter, Markey y Carter, 1994). Pruebas bioquímicas fueron utilizadas para la identificación de bacterias (Barrow y Feltham, 1993). Las bacterias aisladas fueron analizadas a través de una prueba de sensibilidad antimicrobiana utilizando la técnica de Kirby-Bauer (Quinn et al, 1994). La sensibilidad de las bacterias fue evaluada en presencia de 12 antibióticos (Anexo 4).
5.10. Estudios serológicos Las muestras de suero de sangre que se tomaron al inicio y al final del período de engorda se procesaron y analizaron para la detección de anticuerpos contra M hyopneumoniae (Bommeli y Nicolet, 1983) y virus de influenza porcina (United States Department of Health, Education and Welfare, 1975); para poder estimar la seroconversión contra M hyopneumoniae y el virus de influenza porcina. Se definió como seroconversión cuando un cerdo en su primer muestreo fue seronegativo y en su segundo muestreo fue seropositivo.
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5.10.1. Mycoplasma hyopneumoniae Para la identificación de anticuerpos contra M hyopneumoniae, se utilizó la prueba comercial de ELISA indirecta (Chekit Hyoptest-II, Laboratorios Bommeli, Suiza); la cual se llevó a cabo en microposillos adsorbidos con el antígeno de M hyopneumoniae utilizando una dilución de suero de 1:10. Para determinar si en el suero se encontraban anticuerpos contra M hyopneumoniae, se utilizó un anticuerpo monoclonal, dirigido contra la gamaglobulina del cerdo y marcado con una enzima. Al adicionar el sustrato de la enzima y cromógeno se produjo un producto coloreado que se leyó en el espectofotómetro. El grado de color que se desarrolló (densidad óptica (DO) medida a 405 nm.) fue directamente proporcional a la concentración de anticuerpos específicos contra M hyopneumoniae presentes en el suero. El resultado se obtuvó cuando la DO del control positivo y la DO de la muestra fueron corregidos por sustracción de la DO del control negativo: Control positivo: DOpositivo – DOnegativo Muestra :
DOmuestra – DOnegativo
El análisis de la muestra con relación a los controles positivos y negativos se realizó utilizando la fórmula: DOmuestra – DOnegativo Valor %=--------------------------x 100 DOpositivo – DOnegativ
Las muestras que presentaron valores menores al 20% fueron consideradas como negativas a anticuerpos de M hyopneumoniae, cuando presentaron valores entre 20-30% las muestras se consideraban como sospechosas y se analizaron nuevamente y valores iguales o mayores 30% fueron clasificadas como positivas.
5.10.2. Influenza porcina Se utilizó la prueba de inhibición de la hemoaglutinación (HI) para detectar anticuerpos contra el virus de influenza porcina. Los antígenos incluyen dos serotipos de influenza porcina H1N1 y H3N2. Tanto los virus como sueros control positivo y negativo fueron proporcionados por el
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departamento de virología de la Agencia de Laboratorios Veterinarios (Weybridge) del Ministerio de Agricultura de Alimentos y Pesca del Reino Unido. El virus fue propagado en embriones de pollo de 9-11 días de edad, los cuales se incubaron a 37º C durante 48 horas. El fluido corionalantoideo se cosechó asepticamente, se probó por medio de hemaglutinación y se alicuotó en volumenes de 2 ml y se almacenó a –20º C hasta el momento de su utilización. El suero fue inactivado a una temperatura de 56º C durante 30 minutos, absorbido con una suspención de caolin al 25% e incubado a 24º C aproximadamente por 30 minutos, se centrifugó a 1000 g por 10 minutos. Se le añadió una solución al 50% de globulos rojos de pollo, se incubó a 24º C aproximadamente por 30 minutos, se centrifugó a 1000 g por 10 minutos. La prueba fue desarrollada en microplacas de 96 pozos de fondo en “V”, las cuales se ubicaron en forma horizontal y se dividieron a la mitad, donde se trabajaron las muestras con 5 diluciones. Se añadió a la microplaca 25 microlitros de buffer de fosfatos con pH 7.2 excepto en las columnas 6 y 12 (control de aglutininas inespecíficas). Para todas las muestras se prepararon las diluciones 1/20, 1/40, 1/80, 1/160 y 1/320 en volumen de 25 ? l. Se añadió 25 microlitros del virus (H1N1 o H3N2) con 4 unidades hemaglutinantes a cada uno de los pozos de la placa (excepto los de las columnas 6 y 12, a las cuales se le adicionó 25 microlitros de buffer de fosfatos con pH 7.2), se incubó a 24º C por 30 minutos. Se adicionó a todos los pozos de la microplaca 25 microlitros de una solución de globulos rojos de ave al 1%, se incubó a 24º C por 30 minutos. Para confirmar la validez de la prueba se observó que en el control positivo la inhibición no fuera menor a la dilución de 1:160, el control negativo presentara hemaglutinación en todas las diluciones, la retitulación del virus tuviera hemaglutinación como mínimo a la dilución de 4 unidades hemaglutinantes, que los globulos rojos presentaran sedimentación completa de los mismos y que el control de aglutininas inespecíficas fuera negativo. Para la interpretación de los resultados, se consideró una muestra positiva cuando se observó 100% de inhibición de la hemaglutinación en el fondo del pozo a un título igual o mayor de 1:80.
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5.11. Análisis epidemiológicos 5.11.1. Incidencia de casos clínicos del tracto respiratorio La tasa de incidencia de los cerdos que manifestaron tos se determinó utilizando la siguiente fórmula:
Número de cerdos con tos Tasa de incidencia =------------------------------------------------------x 1000 cerdos-día a riesgo verdadera por tos ? Cerdo-tiempo a riesgo Rothman (1986)
La incidencia acumulada o tasa de riesgo de los cerdos afectados por tos se estimó utilizando la siguiente fórmula:
Número de cerdos con tos durante el período de observación Tasa de incidencia =------------------------------------------------------x 100 acumulada por tos Número total de cerdos expuestos Modificado de Martin, Meek y Willeberg (1987)
5.11.2. Efecto del uso de antibióticos en casos clínicos del tracto respiratorio sobre la GPPD
Un modelo de análisis de varianza se utilizó para determinar el efecto del tratamiento con antibióticos, lesiones pulmonares, y sexo sobre la GPPD (kgs/cerdo/día). El modelo incluyó las siguientes variables independientes: peso inicial (kgs); tratamiento con antibióticos (0 = no; 1 = si); lesiones pulmonares (0 = no; 1 = si) y sexo (0 = hembra; 1 = macho). El modelo fue estructurado inicialmente con la adición de efectos de interacción entre las variables independientes. El nivel de significancia fue 5%.
56
5.11.3. Incidencia de seroconversión a M hyopneumoniae y virus de influenza porcina La tasa de seroconversión se determinó a través de la siguiente fórmula:
Número de cerdos que seroconvirtieron ----------------------------------------------------x 1000 cerdos-
Tasa de incidencia = semana verdadera de seroconversión
TAR*
a riesgo Rothman (1986)
*TAR= {? No. de individuos a riesgo al inicio del período de observación + No. de individuos a riesgo al final del período de observación/2} x período de observación (semanas).
5.11.4. Asociación que existe entre cerdos con lesiones en pulmones durante el examen postmortem, cerdos tratados con antibióticos por presentar signos respiratorios, cerdos clasificados como seropositivos a M hyopneumoniae y/o virus de influenza porcina y cerdos que seroconvirtieron a M hyopneumonie y/o virus de influenza porcina.
Un modelo de regresión logística se utilizó para evaluar la magnitud de asociación que existe entre cerdos con lesiones pulmonares (0 = no; 1 = si) (variable dependiente) y cerdos tratados con antibióticos (0 = no; 1 = si), cerdos seropositivos a M hyopneumoniae (0 = no; 1 = si) y/o virus de influenza porcina (0 = no; 1 = si), cerdos que seroconvirtieron a M hyopneumoniae y/o virus de influenza porcina (0 = no; 1 = si) y sexo (0 = hembra; 1 = macho) (variables independientes) (Statistix, 1996). Efectos de interacción entre las variables independientes fueron examinaron y evaluados en el modelo. El modelo se evaluó utilizando el indicador estadístico de HosmerLemeshow. El nivel de significancia fue 5%.
57
VI. RESULTADOS 6.1. Incidencia de casos clínicos del tracto respiratorio La tasa de incidencia verdadera por tos para el período estudiado fue 3.3 casos por 1000 cerdos-día a riesgo (Cuadro 2). Al final del estudio, la incidencia acumulada fue del 23% (241/1048).
Cuadro 2. Tasa de incidencia verdadera de tos por día en cerdos de engorda del 13 de noviembre de 1998 al 4 de febrero de 1999 en una granja comercial en el estado de Yucatán Semanas de Días de edad
Morbilidad
Cerdos-Días a Tasa de incidencia
estancia
por tos
riesgo
verdadera de tos por día*
1
76
34
6934.5
4.90
2
80
43
6962.5
6.18
3
87
58
6637.0
8.73
4
94
19
6305.5
3.01
5
101
5
6221.5
0.80
6
108
14
6126.0
2.29
7
115
7
6066.5
1.15
8
122
11
5993.5
1.83
9
129
11
5939.5
1.85
10
136
21
5811.5
3.61
11
143
18
5660.0
3.18
12
149
0
4812.0
0
241
73470.0
3.28
Total
*Tasa de incidencia verdadera de tos por 1000 cerdos-día a riesgo
58
El riesgo de manifestación de tos (13%) de los 73 a los 87 días de edad, fue en incremento (Figura 1) y de los 88 a los 149 días de edad tuvo un comportamiento irregular.
Riesgo de tos (%)
6 5 4 3 2 1 0 73
80
87
94
101 108 115 122 129 136 143 149
Días de edad
Figura 1. Riesgo (%) de tos en cerdos de engorda del 13 de noviembre de 1998 al 4 de febrero de 1999 en una granja comercial en el estado de Yucatán Cuatrocientos ochenta y un cerdos (46%) fueron detectados con lesiones pulmonares. Doscientos cuarenta y uno (23%) fueron tratados con antibióticos, de los cuales 112 (11%) fueron tratados con antibióticos y además detectados con lesiones pulmonares (Cuadro 3).
Además, la proporción de cerdos tratados y con presencia de lesiones pulmonares (112 / 241 = 46%) no fue significativamente diferente (P = 0.93) de aquella en cerdos no tratados y con presencia de lesiones pulmonares (369 / 799 = 46%).
Cuadro 3. Frecuencia de cerdos tratados con antibióticos y cerdos con lesiones en pulmones en una granja comercial en el estado de Yucatán
Variable
Número de cerdos n
%
Cerdos tratados con antibióticos n
Cerdos con lesiones en pulmones
%
n
%
Cerdos tratados y con lesiones en pulmones n
%
Sexo Hembras Machos
525 (50%) 523 (50%)
115 (22%) 126 (24%)
208 (40%) 273 (52%)
43 (8%) 69 (13%)
Total
1048 (100%)
241 (23%)
481 (46%)
112 (11%)
59
En el examen postmortem, 481 cerdos presentaron lesiones pulmonares. Un total de 455 (94%) fueron clasificados con neumonía, 18 (4%) con pleuroneumonía, y 8 (2%) con pleuritis. De los 241 cerdos tratados 95 (39%) presentaron neumonía, 9 (4%) pleuroneumonía y 8 (3%) pleuritis (Cuadro 4). Cuadro 4. Frecuencia y distribución de lesiones pulmonares (neumonía, pleuroneumonía y pleuritis) en cerdos con y sin tratamiento con antibióticos en una granja comercial en el estado de Yucatán
Sin lesiones Neumonía Pleuroneumonía Pleuritis No definido
Cerdos tratados y no tratados N = 1048 n % 559 53 455 43 18 2 8 1 8 1
Cerdos tratados N = 241 n % 129 54 95 39 9 4 8 3 -----
Cerdos no tratados N = 807 n % 430 53 360 45 9 1 0 0 8 1
De las 74 muestras de tejido pulmonar que se sembraron en el laboratorio de bacteriología, en 56 (76%) no se observó crecimiento, en 9 (12%) pulmones creció Actinomyces pyogenes (Corynebacterium pyogenes), en 6 (8%) pulmones Pasteurella multocida y en 3 (4%) Streptococcus alfa hemolitico. De las 56 muestras de pulmón donde no se observó crecimiento, 45 (80%) proceden de cerdos que no fueron tratados con antibióticos y presentaron lesiónes de tipo neumónico; y 11 (20%) son de cerdos tratados de los cuales 10 presentaron lesiónes neumónicas y 1 pleuroneumonía. De las 9 muestras de pulmón donde se aisló Corynebacterium pyogenes, 7 (78%) fueron de cerdos que no recibieron tratamiento con antibióticos de los cuales 5 presentaron lesiónes neumónicas y 2 de pleuroneumonía; y 2 (22%) recibieron tratamiento y presentaron lesión neumónica. De los 6 aislamiento de Pasteurella multocida, 3 (50%) proceden de pulmones de cerdos que fueron tratados y presentaron neumonía y 3 (50%) fueron no tratados y presentaron neumonía.
60
De los 3 aislamientos de Streptococcus alfa hemolitico, 2 (67%) proceden de pulmones de cerdos que fueron tratados y presentaron neumonía y 1 (33%) no recibió tratamiento y presento pleuroneumonía. A los aislamientos obtenidos, se les realizó la prueba de sensibilidad antimicrobiana, obteniendose los siguientes resultados: los 3 aislamientos de Streptococcus alfa hemolitico fueron sensibles a gentamicina + ácido nalidíxico, enrofloxacina, fosfomicina, norfloxacina, neomicina, lincomicina + espectinomicina, ceftiofur sódico, penicilina y estreptomicina (Anexo 5). Los 6 aislamientos de Pasteurella multocida fueron sensibles a gentamicina + ácido nalidíxico, enrofloxacina, fosfomicina, norfloxacina, neomicina y ceftiofur sódico. Los 9 aislamientos de Actinomyces pyogenes
fueron sensibles a enrofloxacina, lincomicina + espectinomicina y
estreptomicina.
6.2. Efecto del uso de antibióticos en casos clínicos del tracto respiratorio sobre la GPPD La edad promedio de entrada de los cerdos a la granja fue 66.5 ? 0.5 días. La edad promedio de salida de los cerdos fue 147.2 ? 4.0. El peso promedio inicial de machos y hembras fue 27.902 ? 3.585 kgs. y 26.924 ? 3.400 kgs. respectivamente. El peso promedio final de los machos y hembras fue 109.790 ? 10.007 kgs. y 100.340 ? 8.824 kgs. respectivamente. En general, la GPPD en la población de cerdos incluidos en el estudio fue 0.959 ? 0.118 kg (Cuadro 5). La GPPD en cerdos tratados y cerdos no tratados fue 0.953 ? 0.113 kg y 0.961 ? 0.120 kg, respectivamente. La GPPD en cerdos detectados con o sin lesiones pulmonares en el examen postmortem fue 0.967 ? 0.128 kg y 0.954 ? 0.108 kg, respectivamente.
61
Cuadro 5. Ganancias de peso en cerdos tratados con antibióticos y cerdos con lesiones en una granja comercial del estado de Yucatán
Peso de entrada (kg)
Ganancia de peso total (kg)
Días de engorda
X DE
X DE
X DE
Ganancia promedio de peso diario (kg) X DE
241 807
27.1 ? 3.893 27.5 ? 3.405
77.3 ? 10.127 77.8 ? 9.933
81.0 ? 3.900 80.6 ? 4.099
0.953 ? 0.113 0.961 ? 0.120
Lesiones en pulmones Si No
481 559
27.9 ? 3.569 27.0 ? 3.445
78.3 ? 10.205 77.4 ? 9.521
80.6 ? 4.793 80.9 ? 3.069
0.967 ? 0.128 0.954 ? 0.108
Sexo Hembras Machos
525 523
26.9 ? 3.397 27.8 ? 3.585
73.4 ? 8.396 81.9 ? 9.636
80.3 ? 3.207 81.2 ? 4.718
0.913 ? 0.100 1.005 ? 0.121
27.4 ? 3.525
77.6 ? 9.976
80.7 ? 4.055
0.959 ? 0.118
Variable
Tratados con antibióticos Si No
Total
Número de cerdos
Los términos de interacción no contribuyeron en forma significativa (P > 0.05) en el modelo final de regresión lineal para la GPPD y fueron eliminados del modelo. Los términos de tratamiento con antibióticos, presencia de lesiones pulmonares, sexo y peso inicial fueron retenidos (Cuadro 6). Cerdos no tratados con antibióticos tuvieron una GPPD de 13 gramos más que cerdos tratados, pero la diferencia no fue significativa (P = 0.12). Cerdos machos tuvieron una GPPD significativamente mayor (91 gramos), comparado con cerdos hembras (P < 0.01).
62
Cuadro 6. Análisis de varianza para la ganancia promedio de peso diario (kg) en cerdos tratados y no tratados con antibióticos en una granja comercial en el estado de Yucatán* Factor
gl
F
Medias Marginales (kg)
Tratamiento 1 2.40 con antibióticos Si 0.950 No 0.963 Lesiones en 1 0.03 pulmones Si 0.957 No 0.956 Sexo 1 177.19 Macho 1.002 Hembra 0.911 * Ajustado al peso con que entraron los cerdos a la granja
P
0.12
0.87
11
*Fosfomicina
50 mcg
7
8-11
> 11
*Sulfacloropiridacina + trimetropim 25 mcg
7
8-11
> 11
*Norfloxacina
10 mcg
7
8-11
> 11
**Neomicina
50 mcg
10
11-13
> 13
**Lincomicina + Espectinomicina 50/100 mcg
10
11-13
> 13
**Ceftiofur sódico 30 mcg
17
18-20
> 20
***Penicilina
10 UI
11
12-13
>13
***Lincomicina
2 mcg
9
10-14
>14
***Tetraciclina
30 mcg
14
15-18
>18
***Estreptomicina 10 mcg 11 12-14 >14 __________________________________________________________________ * Laboratorios Avimex, 1999; **Upjhon, 1999; ***Becton Dickinson de México (BBL), 1999.
77
ANEXO 5 Sensibilidad in vitro de Streptococcus alfa hemolítico, Pasteurella multocida, Actinomyces pyogenes a diferentes antibióticos. ____________________________________________________________________________________________________________ Streptococcus alfa hemolítico Pasteurella multocida Actinomyces pyogenes Aislamiento Aislamiento Aislamiento Antibiótico 1 2 3 1 2 3 4 5 6 1 2 3 4 5 6 7 8 9 ____________________________________________________________________________________________________________ Gentamicina + Ac. Nalidíxico S S S S S S S S S S S S S S I S S S Enrofloxacina S S S S S S S S S S S S S S S S S S Fosfomicina S S S S S S S S S S R S S S S S S S Sulfacloropiridacina + Trimetropim S R S S S R R S S R R R R R R R R R Norfloxacina S S S S S S S S S S S S S R S S S I Neomicina S S S S S S S S S R S I R R R S R R Lincomicina + Espectinomicina S S S S S S S S R S S S S S S S S S Ceftiofur sódico S S S S S S S S S S I S S S I S S S Penicilina S S S S S I R S R R S S S S S S S R Lincomicina R R R R R R R R R R R R R R R R R R Tetraciclina R I R S S S S S R R R I I R R S R R Estreptomicina S S S R S R I S R S S S S S S S S S S= Sensible; I= Intermedio; R= Resistente
78
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